As2O3诱导白血病细胞凋亡过程中活性氧自由基的变化

目的 研究As2O3对白血病细胞株NB4，K562，HL－60的活性氧自由基（ROS）的影响。方法 细胞内活性氧（ROS）用DCFH－DA标记，并用流式细胞仪检测。结果 0.6μmol/L As2O3作用72h能诱导NB4发生44.9%的凋亡，提高其浓度至2.7和8.1μmol/L，也能诱导K562和HL－60分别发生58.3％和62.3％。As2O3能显著降低三种细胞内ROS水平，且随浓度增加而降低。As2O3无论高浓度短时间作用或低浓度长时间作用对细胞内ROS抑制作用是相似的。结论 ROS水平下降在As2O3的诱导凋亡作用过程起了重要作用。     

限食或可健康延寿

人们都知道,衰老是由氧自由基对细胞的有害攻击造成的。如果可以减少体内氧自由基生成,维持体内适当水平的抗氧化剂和自由基清除剂水平,就可以延长寿命,推迟衰老。那么,怎样减少体内氧自由基生成呢?现代研究给了我们一个简便易行的办法——减少食物摄入量。     

三氧化二砷对白血病细胞凋亡和分化的双向诱导作用

目的:研究三氧化二砷(As2O3)对白血病细胞株NB4,HL-60细胞凋亡和分化的双向诱导作用。方法:细胞分化抗原用相应抗体标记,用PI标记DNA,并用流式细胞仪检测。结果:0.6μmol·L-1As2O3作用72h能诱导NB4发生44.9%的凋亡,提高其浓度至8.1μmol·L-1,也能诱导HL-60发生62.3%凋亡,低浓度0.1～0.3μmol·L-1As2O3对NB4、0.1～2.7μmol·L-1As2O3对HL-60细胞无诱导分化作用,对分化抗原表达无影响。只有当浓度增至0.6和8.1μmol·L-1并作用较长时间才能使两种细胞分化抗原表达增加。结论:低浓度As2O3无促分化作用,较高浓度作用较长时间才显示诱导凋亡和一定的促分化作用。     

消炎痛对膀胱癌患者抗肿瘤免疫的影响

 目的　研究消炎痛 ( IM)对膀胱癌患者 LAK细胞增殖和抗膀胱癌细胞的细胞毒作用的影响。方法　用细胞计数法观察 LAK细胞增殖 ,以膀胱癌组织标本分离的肿瘤细胞和培养膀胱癌细胞系 BIU- 87和 EJ作为靶细胞 ,用 MTT法测定 LAK细胞对肿瘤细胞的细胞毒作用。结果　培养 48至 96小时 IM明显增强白细胞介素 ( IL- 2 )诱导的 LAK细胞增殖 ,IM处理 LAK细胞可增强其对膀胱肿瘤细胞的杀伤。结论　这些研究提示 IM对 IL- 2诱导的抗肿瘤免疫呈增强调节.     

As2O3诱导HL—60,K562及NB4细胞的凋亡

目的：研究三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）对慢性粒细胞Ｋ５６２（ＣＭＬ）,急性粒细胞白血病细胞株ＨＬ－６０（ＡＭＬ Ｍ２）的作用并与细胞株ＮＢ４（ＡＰＬ Ｍ３）作比较。方法：采用形态学和流式细胞术观察不同浓度Ａｓ２Ｏ３对ＨＬ－６０,Ｋ５６２及ＮＢ４细胞的作用。结果：Ａｓ２Ｏ３不仅能诱导ＮＢ４的凋亡,;提高其浓度至２．７μＭ和８．１μＭ,也能诱导Ｋ５６２,ＨＬ－６０的凋亡。Ａｓ２Ｏ３不能诱导三种细胞分化。结论：Ａｓ２Ｏ３对细胞诱导的凋亡是非选择性的且不能诱导分化。     

SeO2诱导白血病细胞凋亡及对凋亡相关基因Bcl-2和p53表达调控的影响

目的：研究SeO2对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4、红白血病细胞K562、急性粒细胞白血病细胞株HL-60的增生、凋亡及Bcl-2和p53表达水平的影响。方法:采用流式细胞术测定细胞的凋亡率及Bcl-2和p53的表达。结果:10和30mmol／L SeO2能抑制3种细胞增生。30mmol／L SeO2作用48h能使54．0％的NB4细胞、46．5％的K562细胞和49．6％的HL-60细胞发生凋亡；能使NB4和K562细胞Bcl-2表达显著下降、促进p53的表达。结论:SeO2对3种白血病细胞均有诱导凋亡作用，在凋亡过程中涉及了细胞内凋亡相关基因Bcl-2和p53表达和调控。     

Tretinoin or retinol enhancement of lymphokine-activated killer cell proliferation and cytotoxicity against human bladder cancer cells in vitro

目的：研究维Ａ酸（Ｔｒｅ）或维生素Ａ（Ｒｅｔ）对膀胱肿瘤患者淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ细胞）的增殖和对膀胱肿瘤细胞的细胞毒作用．方法：分别用细胞计数和ＭＴＴ法测定ＬＡＫ细胞的增殖和细胞毒作用．结果：Ｔｒｅ或Ｒｅｔ１０－１００ｎｍｏｌ·Ｌ－１加强由白细胞介素２（ＩＬ２）诱导的ＬＡＫ细胞的增殖和对膀胱肿瘤细胞的杀伤作用．结论：Ｔｒｅ或Ｒｅｔ增强膀胱肿瘤患者ＬＡＫ细胞增殖及对膀胱肿瘤的细胞毒作用．     

肿瘤坏死因子α和干扰素α对膀胱癌患者LAK细胞增殖和细胞毒作用的影响

为探讨联合应用白细胞介素２（ＩＬ２）和干扰素（ＩＦＮ）或肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对膀胱癌患者ＬＡＫ细胞的增殖和细胞毒作用的影响，采用淋巴细胞分离液梯度离心法从２１例膀胱癌患者外周血分离ＬＡＫ细胞并用ＩＬ２激活培养，细胞于９６孔细胞培养板用细胞计数方法观察不同浓度ＴＮＦα和ＩＦＮα对细胞增殖的影响，用膀胱癌细胞系ＢＩＵ８７和ＥＪ细胞作为靶细胞，用ＭＴＴ法测定ＬＡＫ细胞的细胞毒。结果：ＴＮＦα呈剂量依赖性地加强由ＩＬ２诱导的ＬＡＫ细胞增殖，１０００Ｕ／ｍｌ的ＩＦＮα于４８小时也对ＬＡＫ细胞产生刺激作用，用５０００Ｕ／ｍｌ的ＴＮＦα可增强ＬＡＫ细胞对ＥＪ和ＢＩＵ８７细胞的细胞毒杀伤，ＩＦＮα对此则无明显影响。结果提示ＴＮＦα和ＩＦＮα增强膀胱癌患者ＬＡＫ细胞的增殖并在细胞毒杀伤中起重要作用，对临床膀胱癌的免疫治疗提供一定依据。