天然二萜类化合物的抗肿瘤活性

采用ＭＴＴ快速比色法，以长春碱（Ｖｉｎｂｌａｓｔｉｎｅ，ＶＬＢ）为阳性对照，研究了３６种从中草药中分离提取的天然二萜类化合物对三种不同癌细胞（肝癌ＳＭＭＣ－７７２１、肺腺癌Ｌ（３４２）、胃腺癌ＭＣｃ８０－３）生长的抑制活性。结果表明：６种二萜类化合物抗肿瘤活性强度与其化学结构密切相关；其中Ｅ（１８）、Ｅ（２１）和Ｅ（１３）的抑瘤活性强度比长春碱强，顺序为：Ｅ（１８）～Ｅ（２１）＞Ｅ（１３）＞ＶＬＢ＞Ｅ（１９）＞Ｖ８＞Ｅ（１２）；酯酰化取代基是影响其抗肿瘤活性强度的主要官能团。     

艰难梭菌A毒素对人甲状腺乳头癌细胞系的毒性作用研究

艰难梭菌 (Ｃｌｏｓｔｒｉｄｉｕｍｄｉｆｆｉｃｉｌｅ)Ａ毒素是艰难梭菌引起疾病的主要致病因子 ,具有肠道毒性、细胞毒性、小鼠致死活性、促血球凝集活性、致血管通透性亢进等生物学活性〔1,2〕 。艰难梭菌Ａ毒素对组织和细胞有毒性作用 ,但其作用机制未完全阐明。目前国内对艰难梭菌Ａ毒素的细胞毒性的研究刚刚起步 ,我们曾研究过艰难梭菌Ａ毒素对ＨＥＰ2 等 6种细胞的毒性作用 ,其中人甲状腺乳头癌细胞 (ＴＰＣ 1)对Ａ毒素的敏感性较高〔3〕。我们进一步观察Ａ毒素对ＴＰＣ 1细胞生长、细胞膜损伤、细胞形态和生化特征等方面的影响。…     

二氧化硒诱导的正常肝细胞株及肝癌细胞株的凋亡

目的 :　研究中毒剂量二氧化硒 ( Se O2 )对正常肝细胞 HL- 770 2及肝癌细胞 SMMC-772 1的影响。方法 :　用流式细胞术观察不同浓度硒对两种细胞的损伤作用及对两种细胞 Bcl- 2 ,P5 3蛋白表达的影响。结果 :　 30 μmol/L的硒作用 48h可以明显抑制正常肝细胞株 HL- 770 2及肝癌细胞株 SMMC- 772 1的增生与活力 ,诱导两种细胞的凋亡 ,且两种细胞伴随着不同程度的 Bcl-2蛋白的下调及 P5 3蛋白的上调。结论 :　中毒剂量的 Se O2 诱导正常肝细胞 HL- 770 2和肝癌细胞 SMMC- 772 1的凋亡 ,且这种诱导凋亡作用是无选择性的 ,但两种细胞调亡的机制有一定区别。     

糖尿病性肥胖大鼠模型的建立及西布曲明对其治疗作用的研究

目的:研究链脲佐菌素(STZ)联合高营养饲料诱导的大鼠糖尿病性肥胖模型的特点,以及盐酸西布曲明对此种模型的治疗作用。方法:先用小剂量STZ(25mg/kg)尾静脉注射诱导大鼠产生糖尿病,再用高营养饲料喂养4个月建立糖尿病性肥胖模型。盐酸西布曲明4mg/kg灌胃治疗17d,给药期间定时测定体重及摄食量,15d时测定糖耐量,实验终点时测定体重、内脏脂肪及右比目鱼肌重量;取血分离血清测定血脂、血糖和血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数。结果:模型组大鼠体重、内脏脂肪重量及系数均显著升高,而右比目鱼肌系数显著降低;空腹血糖、血胰岛素水平显著升高,并出现糖耐量异常及胰岛素抵抗;TG水平显著升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低。盐酸西布曲明可减轻糖尿病肥胖大鼠的体重、内脏脂肪含量和系数,改善高胰岛素血症和胰岛素抵抗,降低血TG水平,同时升高HDL-C水平。对右比目鱼肌系数,血糖、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,以及糖耐量无明显影响。结论:STZ联合高营养饲料可成功诱导糖尿病性肥胖的大鼠模型,盐酸西布曲明对大鼠糖尿病肥胖具有一定的治疗作用。     

四种砷拮抗剂对三氧化二坤诱导的三种粒系白血病细胞凋亡和端粒酶活性的减量调节作用

目的：研究巯基供体N-乙酰兰胱氨酸（NAC）和二巯丁二钠（NDMS）、抗氧化剂过氧化氢酶（CAT）和Ca^2 清除剂（Quin2）对三氧化二砷诱导的三种粒系白血病细胞凋亡和端粒酶活性改变的调控作用。方法：用流式细胞仪和PCR ELISA法分别检测NAC、NDMS、CAT或Quin2与三氧化二砷共同作用于三种粒系白血病细胞后其凋亡和端粒酶活性的变化。结果：三氧化二砷0.6、2.7和8.1μmol/L可分别诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4,慢性粒细胞白血病细胞株K562,急性粒细胞白血病细胞株HL-60细胞发生40%-60%的凋亡,同时下调三种细胞的端粒酶活性。NAC4mmol/L,NDMS200μmol/L,CAT80kU/L,Quin 2 20μmol/L不同程度抑制这种凋亡作用,NAC和CAT既可独立降低三种细胞的端粒酶活性,也可促进三氧化二砷对端粒酶的下调作用,而Quin2可抑制K562和HL-60细胞中的这种下调作用。结论：三氧化二砷诱导的三种细胞的凋亡过程涉及了疏基失活、自由基的改变、细胞内Ca^2 浓度改变及端粒酶活性下降,NAC、NDMS、CAT及Quin2可不同程度拮抗三氧化二砷对三种细胞的作用。     

红纹马先蒿中苯丙素苷抗氧化和络合作用(英文)

目的：研究从中草药红纹马先蒿提取的ＰＰＧ的抗氧化和络合作用．方法：用ＦｅＳＯ４依他酸引发亚油酸过氧化，用硫代巴比妥酸法测过氧化产物．用差示光谱法测对Ｆｅ２＋的络合作用．结果：对照组脂类过氧化速率（Ａ５３２·ｍｉｎ－１）为０００４６，毛蕊花苷组为０００２１，异毛蕊花苷组为００００８．异毛蕊花苷络合Ｆｅ２＋的能力２倍于毛蕊花苷．多甲基毛蕊花苷既无抗氧化力（氧化速率０００４１）也无络合作用．结论：具有酚羟基的ＰＰＧ的抗氧化作用正是通过它们的络合特性起作用的．在生理条件下，ＰＰＧＦｅ２＋络合很稳定，因此ＰＰＧ在整体中也能像离体时那样抑制Ｆｅ２＋催化的脂类过氧化．     

小鼠代谢综合征模型的特征及西布曲明的治疗作用研究

目的研究高脂饲料诱导C57BL/6 J小鼠形成代谢综合征(MS)模型的特点,以及盐酸西布曲明对MS小鼠的治疗作用。方法用含10%猪油、2%胆固醇及0.4%胆酸钠的高脂饲料喂养9 wk♂C57BL/6 J小鼠18.5 wk,然后用西布曲明8 mg.kg-1灌胃10 d。实验终点时测定体重、腹腔内脏脂肪及肝脏湿重和肝游离脂肪酸(FFA)含量;取血分离血清测定血脂、血糖和血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数;肝组织进行HE染色和油红O染色,光镜下观察脂肪病变程度。结果模型组小鼠脂肪重量及系数、肝脏重量均明显升高,肝组织切片光镜下可见明显的脂肪病变;血总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均升高,且以LDL-C升高最为明显;高胆固醇喂养使模型小鼠血甘油三酯(TG)水平降低。西布曲明可改善MS小鼠的中心性肥胖、高血糖、高胰岛素血症和胰岛素抵抗,并进一步降低MS小鼠的血TG水平;但是,西布曲明可增加肝FFA含量,对MS小鼠的肝脏湿重及肝脂肪病变无改善作用。结论高脂饲料长期喂养C57小鼠可成功建立类似人类MS表现的动物模型;西布曲明可改善MS小鼠的中心性肥胖、糖脂代谢异常、增加机体对胰岛素的敏感性,对MS有一定的治疗作用。     

SeO2诱导白血病细胞凋亡及对凋亡相关基因Bcl-2和p53表达调控的影响

目的 研究SeO₂对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4、红白血病细胞K562、急性粒细胞白血病细胞株HL-60的增生、凋亡及Bcl-2和p53表达水平的影响。方法 采用流式细胞术测定细胞的凋亡率及Bcl-2和p53的表达。结果 10和30mmol/LSeO2能抑制3种细胞增生。30mmol/LSeO₂作用48h能使54.0%的NB4细胞、46.5%的K562细胞和49.6%的HL-60细胞发生凋亡;能使NB4和K562细胞Bcl-2表达显著下降、促进p53的表达。结论 SeO₂对3种白血病细胞均有诱导凋亡作用,在凋亡过程中涉及了细胞内凋亡相关基因Bcl-2和p53表达和调控。     

吃出健康来

常言道:病从口入。吃得不合理不干净,会招来各种疾病。近30年来,我国经济发展之快,贫穷人口减少之速,震惊全球。饥饿人群几乎消失,大众生活从缺衣少食向营养过剩迅速转变,这使得高血压、心脏病、糖尿     

哺乳动物精子膜获能和顶体反应相关结构及配体的研究进展

本文综述了哺乳动物精子获能和顶体反应过程中精子膜主要相关配体和受体。白蛋白从精子细胞膜脂质中除去胆固醇使得膜脂质结构和流动性发生了变化 ,从而使镶嵌在脂质中功能蛋白质的拓朴结构、膜通透性、膜电位发生了改变。孕酮与相应受体的结合通过开启配体依赖性钙离子通道 ,使精子细胞内钙离子浓度升高 ,在其它因素的综合作用下 ,使精子获能。ZP(卵子透明带 )通过与精子膜相应受体结合使得电压依赖性钙离子通道开放促进细胞外钙离子内流 ,并通过G蛋白介导 ,活化磷脂酶分解肌醇二磷酸产生IP3(肌醇三磷酸 ) ,IP3作用于顶体门控钙离子通道引起精子细胞内钙离子动员 ,使细胞内钙离子浓度急剧升高。位于鞭毛的环核甘酸门控钙离子通道在环核甘酸的作用下调节着鞭毛运动。环境获能相关因子与精子膜相关结构的作用使细胞内第二信使增加 ,PKA(蛋白激酶A)、PKC(蛋白激酶C)、酪氨酸激酶等激酶系统活化通过酶促链锁反应使顶体酶系激活 ,引起了顶体反应和精卵融合。蛋白质酪氨酸磷酸化是孕酮、ZP3等生理因子和配体结合后引发的蛋白质主要活化形式。自由基在精子获能和顶体反应过程中起着重要的分子信号作用