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61.
氨茶碱与肾上腺素对窒息致心脏停搏大鼠心脏硬度影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨氨茶碱与肾上腺素在大鼠窒息致心脏停搏模型中对心脏硬度的影响。方法采用呼气末夹闭气管方法建立起大鼠心脏停搏模型。48只大鼠随机分为生理盐水对照组(对照组)、氨茶碱组、肾上腺素组、氨茶碱与肾上腺素合用组(合用组),心肺复苏后1h处死动物尸检观察心脏硬度。结果①氨茶碱组心肌硬度记分(2.92±0.79)和肾上腺组(3.92±1.00)均高于对照组(2.17±0.83,P均<0.05);②合用组心肌硬度记分(2.50±1.09)低于肾上腺组,差异具统计学意义(P=0.003);③氨茶碱组、肾上腺素组和合用组自主循环恢复动物的心脏硬度记分均值均明显低于未恢复者,且差异均具统计学意义(P均<0.05);④复苏后1h处死动物心脏硬度记分与复苏过程中最高收缩压、舒张压和平均压之间均存在中度正相关(P均<0.05)。结论在窒息致心脏停搏大鼠模型中肾上腺素与氨茶碱均可导致心脏硬度的增加,这种心脏过度收缩致舒张障碍,即石头心现象,可能是其复苏失败的原因之一。 相似文献
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63.
目的研究丹参酮ⅡA腹腔注射对椎间盘突出症大鼠降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。方法 30只雄性SD大鼠,随机分为3组,每组10只:对照组(C组)、椎间盘突出症组(B组)和椎间盘突出症+丹参酮ⅡA组(A组)。A、B两组均硬膜外植入尾椎髓核,C组实施假手术。术后第8天开始注药治疗,A组每日腹腔注入丹参酮ⅡA磷酸钠注射液25mg/kg,B组每日注入生理盐水2mL/kg,C组不做处理。在手术前及注药后5、10、15d分别测定各组大鼠双后肢足底对VonFrey触针诱发的回缩阈值。连续用药15d后,第16天取L5L6段脊髓背角,采用免疫组织化学染色方法观察丹参酮ⅡA对脊髓背角细胞肽类神经递质CGRP表达的影响。结果 A、B组在术后第5~15天内对机械刺激均产生明显的痛觉过敏,用药15d后,A、B组与C组相比,脊髓背角CGRP阳性表达显著增加(P〈0.05),A组脊髓背角CGRP阳性表达与B组相比降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论腹腔注射丹参酮ⅡA可降低椎间盘突出症大鼠脊髓背角CGRP表达。 相似文献
64.
65.
郑文 《黔南民族医专学报》2012,25(2):125-126
为探讨中药对面神经炎治疗效果,笔者自2009年以来,自拟通络牵正汤治疗面神经炎30例,疗效满意,现总结如下。 相似文献
66.
2008年6月,本中心微生物实验室由一患者左眼分泌物培养标本中,分离出1株茄病镰刀菌。患者男,64岁。因左眼畏光流泪,视力下降7d入院。无外伤史。采用标准对数视力表测视力,右眼1.2,左眼0.02,眼压正常,左眼混合性充血(+++),左角膜直径4mm,灰白色混浊,边缘不规则,界较清楚,混浊区略高于角膜,不易拭去混浊物,前房无积脓,瞳孔2mm,光反射消失。取双眼分泌物分别接种于血液培养基和沙保罗培养基, 相似文献
67.
目的评价TC—X血凝分析仪性能和观察其在肝脏疾病中的应用。方法通过TC—X仪批内和批间精密度、准确性、携带污染率和抗干扰实验,了解其基本性能;观察急性肝炎32例、慢性迁延性肝炎63例、肝硬化14例和重症肝炎11例,共120例和健康人群30例;检测APTT、PT、Fib和TT共4项指标。结果批内精密度CV值在1.12—1.97之间,批间CV值在2.23-4.89之间;准确性在均值±15%内;携带污染率(%)在0.10—0.92之间;仪器抗干扰能力CV在±3.10%范围内。正常对照组、急性肝炎、慢性迁延性肝炎、肝硬化和重症肝炎各组的APTT(S)分别为30.26±2.15、41.28±5.12、45.15±6.24、48.17±12.38和64.23±15.61;PT(S)分别为12.38±0.68、15.45±2.66、17.56±4.56、22.49±8.23和28.56±13.68,TT(S)分别为13.1±0.45、15.6±0.72、18.6±1.13、19.4±1.85和22.35±2.56,Fib(g/L)分别为3.12±0.55、2.76±0.79、1.93±0.98、1.46±1.89和1.15±2.65,各值与正常对照相比P〈0.05。结论TC—X血凝分析仪的性能良好,能够满足临床需求;肝病患者血凝异常,其异常程度与肝细胞损伤程度相关。 相似文献
68.
69.
功率谱熵对大鼠痫性发作预报的评估意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究功率谱熵在青霉素致痫大鼠脑电检测中的应用,探索运用功率谱熵进行痫性发作预报的可行性.方法:SD大鼠18只随机分为3组,分别为正常组、对照组、致痫组,致痫组采用青霉素在大鼠海马微注射制备急性痫性发作模型(注射点为右侧海马),用深部电极连续记录大鼠脑电信号,运用功率谱熵对痫性发作大鼠发作全过程的脑电信号进行分析,并与正常组及注射生理盐水对照组进行对比分析.结果:在青霉素致痫大鼠的整个痫性发作过程中,功率谱熵在发作前期开始下降,而在痫性发作期呈显著下降,与发作间期比较,发作前期与发作期的功率谱熵明显降低.致痫组痫性发作期和发作前期的功率谱熵与正常组和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论:功率谱熵的变化揭示了痫性发作过程脑电信号复杂度的变化过程,并对痫性发作的预报提供了可能. 相似文献
70.