TNF在实验性糖尿病病大鼠肾损伤中的变化

目的：观察实验性糖尿病大鼠肾损伤时TNF的变化。方法：用链脲佐菌素复制大鼠糖尿病模型，用放免法测定一定时间内血清TNF含量。结果：实验性糖尿病大鼠肾损伤时TNF与正常组相比明显升高（P＜0．01）。结论：TNF的变化与实验性糖尿病肾病损伤的发生机制密切相关。     

黄芩苷抑制核因子κB信号通路对糖尿病鼠心肌保护机制研究

目的 研究黄芩苷对糖尿病大鼠心肌保护机制.方法 2019年7月采用SD大鼠尾静脉注射45 m g/kg链脲佐菌素建立实验性糖尿病模型,将40只大鼠按照随机区组设计法分为对照组(NC组,腹腔注射生理盐水)、糖尿病模型组(DM组,腹腔注射生理盐水)、黄芩苷+糖尿病组[Baicalin+DM组,腹腔注射黄芩苷药液15μmol...     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响.方法 将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(Pue组,采用葛根素注射液治疗),前两组注射等体积的O.9%氯化钠溶液.8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)水平及起氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的活性.结果 (1)DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组(P<0.001),而血清胰岛素水平、SOD、Na2-K+-ATPase和ca2+-ATPase活性显著降低(P<0.05).(2)Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低(P<0.05),血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著升高(P<0.05),差别有统计学意义.结论 葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平.     

复方五味子素B抑制人胃癌细胞株增殖的机制研究

目的观察复方五味子素B（Sch—C）对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用并探讨其可能机制。方法MTT法观察Sch—C对人胃癌细胞的增殖抑制作用，计数法观察细胞分裂指数，流式细胞术和组化法检测细胞周期和PCNA蛋白，RT—PCR法观察CyclinD1 mRNA的表达。结果Sch—C（25，50，100μg／mL）作用人胃癌细胞12，24，48h能明显抑制胃癌细胞的增殖和分裂，其中以50μg／mL Sch—C作用48h的抑制作用最为明显；50μg／mL Sch—C作用胃癌细胞48h时，流式细胞仪可以检测到凋亡峰，G0／G1期细胞明显增多且能明显抑制胃癌细胞PCNA蛋白和CyclinD1 mRNA的表达。结论Sch—C可能通过下调CyclinD1 mRNA表达阻滞细胞周期，下调PCNA蛋白表达降低细胞增殖活性来抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖。     

胃癌组织和SGC-7901细胞中nucleostemin基因表达的实验研究

目的检测nucleostemin(NS)基因在胃癌组织和胃癌SGC-7901细胞中的表达情况。方法21例胃癌手术标本,提取胃癌组织和胃癌SGC-7901细胞株总RNA,用半定量RT-PCR方法检测胃癌组织和SGC-7901中NS基因的表达情况。用脂质体法将PCDNA4/C-NS-silencer质粒及空载体PCDNA4/C-vector质粒分别转染SGC-7901细胞,分别命名为silencer组和vector组,未转染的SGC-7901细胞记为normal组,RT-PCR方法检测NS基因表达量。用MTT法检测3组细胞的生长增殖情况。结果胃癌组织和SGC-7901细胞中皆有NS基因表达。定性分析显示,与vector组和normal组比较,silencer组细胞趋于分化,NS基因表达量下降。细胞培养24 h、48 h、72 h后,si-lencer组和vector组细胞增殖抑制率间差别均有统计学意义(P<0.01)。结论胃癌组织和SGC-7901细胞中有NS基因表达;NS基因特异性RNA干扰使NS基因表达量下降,抑制SGC-7901细胞株体外增殖。     

番石榴叶对2型糖尿病大鼠PDX-1基因表达的影响

目的研究番石榴叶水煎剂对2型糖尿病大鼠胰腺-十二指肠同源盒基因mRNA表达的影响。方法随机选取番石榴叶水煎剂灌胃的2型糖尿病大鼠、以安慰剂灌胃的2型糖尿病大鼠、以及正常大鼠各10只,用RT-PCR法测定胰腺-十二指肠同源盒基因mRNA的表达。结果与正常对照组大鼠相比,2型糖尿病模型组大鼠胰腺-十二指肠同源盒基因表达减少(P<0.01);与模型组相比,番石榴叶组大鼠胰腺-十二指肠同源盒基因表达增加(P<0.05)。结论番石榴叶能增加2型糖尿病大鼠胰腺-十二指肠同源盒基因的表达。     

Nucleostemin基因在乳腺肿瘤组织中的表达及意义

目的 检测nucleostemin(NS)基因在人乳腺肿瘤组织中的表达情况,探讨NS基因与乳腺肿瘤恶性程度的关系.方法 提取组织总RNA.用半定量RT-PCR方法 检测NS基因在乳腺肿瘤中的表达情况,分析NS基因与乳腺肿瘤病理分级、组织学类型和转移的关系.结果 乳腺肿瘤组织中NS基因有不同程的表达,病理分级越高,NS基因的表达量越高(F=41.776,P=0.000),正常乳腺组织中没有NS基因的表达;转移组NS基因表达量高于无转移组(t=6.033,P=0.000).NS基因的表达量高低与乳腺肿瘤组织学类型无关(F=2.163,P=0.48).结论 乳腺肿瘤组织中有NS基因表达,NS基因的表达量高低与乳腺肿瘤病理分级和转移有关,与组织学类型无关.     

Nucleostemin特异性RNA干扰联合化疗药物对肿瘤细胞增殖抑制作用的体外实验研究

目的：研究Nucleostemin特异性RNA干扰（RNAi）联合4种化疗药物对人食管癌细胞株Eca-109体外增殖的影响。方法：1.用NS特异性RNAi表达载体转染Eca-109细胞。2.实验分组：分为silencer组（S组）、normal组（N组）、单纯用药组和联合用药组。S组为转染NS特异性siRNA表达载体的Eca-109细胞;N组为正常Eca-109细胞;单纯用药组为单纯应用4种化疗药物作用于Eca-109细胞;联合用药组为转染NS特异性RNAi表达载体分别联合4种化疗药物作用于Eca-109细胞。3.利用细胞计数法、镜下细胞形态学观察和MTT法检测各组细胞的增殖情况。结果：联合用药各组增殖速率明显低于单纯用药各组,而增殖抑制率明显高于单纯用药各组,差异具有显著性（p〈0.05）。结论：4种化疗药物与NS特异性RNAi联合对Eca-109细胞都具有一定的协同抑制作用。     

乡医班生理学教学新概念CBL教学模式探索

目的：在乡医班生理学教学中应用新概念CBL教学模式的效果分析。方法：2010级乡村医生班专业随机选100人在生理学教学过程引入新概念CBL（case based learning,案例教学法）教学模式为实验组,100人采取传统教学模式为对照组,采取问卷调查以及期末考试成绩分析进行教学效果评价。结果：80%以上学生认为新概念CBL教学模式可以激发学习兴趣,提高学习效率,并能够使师生交流机会多,提高临床技能的机会多,提供学习案例机会多,实验组考核成绩高于对照组（P〈0.05）。结论：新概念CBL教学模式是新型的教学模式,可以明显提高乡医学生自主学习、分析解决问题的能力,提高交流能力。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体自由基损伤的保护作用

目的:探讨葛根素对实验性糖尿病大鼠胰腺线粒体自由基损伤的保护作用.方法:30 只 Wistar 大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和治疗组.采用四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病动物模型.葛根素注射液治疗8周后,测定血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(s0D)、Na -K -ATP酶(Na -K -ATPase)和Ca2 -ATP酶(Ca2 -ATPase)的活性.结果:糖尿病组与对照组比较,胰腺线粒体膜出现脂质过氧化,Na -K -ATPase 和 Ca2 -AT-Pase 活性下降.使用葛根素治疗后,胰腺各项测定指标明显改善.结论:葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体自由基损伤有明显的保护作用.