PHILOS锁定加压接骨板与肱骨近端锁定加压接骨板治疗肱骨近端骨折

背景:PHILOS锁定加压接骨板和肱骨近端锁定加压接骨板均是国际内固定研究学会根据生物接骨的理念,以及肱骨局部解剖特点和生物力学特性研究设计的新一代接骨板.目的:对比分析PHILOS锁定加压接骨板和肱骨近端锁定加压接骨板手术治疗肱骨近端骨折的临床疗效.方法:49例肱骨近端骨折患者按照植入接骨板的不同随机分成2组,PHILOS组:24例,三部分骨折13例,四部分骨折11例,采用PHILOS锁定加压接骨板内固定;LPHP组:25例,三部分骨折15例,四部分骨折10例,采用肱骨近端锁定加压接骨板内固定.两组均经胸大肌三角肌入路,用Neer肩关节功能评分标准行术后患肩功能评分,对两组疗效行统计学比较.结果与结论:PHILOS组22例、LPHP组23例获得随访,平均随访(15.6±4.8)个月.3个月内显示骨折愈合PHILOS组16例、LPHP组18例;6个月内显示骨折愈合PHILOS组21例、LPHP组21例;1年内均全部达骨性愈合.按Neer功能评分标准,患侧肩关节功能:PHILOS组优9例、满意11例,优良率达91%;LPHP组优10例、满意11例,优良率达91%.提示PHILOS锁定加压接骨板和肱骨近端锁定加压接骨板治疗肱骨近端均具有固定牢靠、并发症少、满意率高等优点,是较好的治疗肱骨近端骨折的内置物,但若合并肱骨干骨折PHILOS锁定加压接骨板疗效可能更满意.     

SIRT1通过促进eIF2α去乙酰化抑制PC12细胞氧化应激反应

目的:研究沉默信息调节因2相关酶1(SIRT1)和真核起始因子2α(eIF2α)在PC12细胞氧化应激过程中的作用。方法:大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤来源的PC12细胞分为4组:对照组(Control)、D-半乳糖处理组(D-gal)、白藜芦醇处理组(RSV)、RSV和EX527联合处理组(RSV+EX527),利用D-gal处理制备神经细胞氧化应激模型,MTT法检测细胞增殖活性,real time RT-PCR检测SIRT1和eIF2αm RNA水平变化,利用商品化试剂盒检测各组细胞中氧化应激,利用免疫共沉淀(Co-IP)技术检测eIF2α去乙酰化水平。结果:与正常对照组相比,D-gal处理组细胞的活性下降,SIRT1和SOD表达下降,GSH水平下降,MDA水平升高,eIF2α去乙酰化水平降低; RSV处理后,SOD活性增加,GSH水平升高,MDA水平下降,eIF2α去乙酰化水平增加; EX527+RSV联合处理后,RSV导致的上述变化减弱或消失。结论:在PC12细胞中SIRT1能够通过eIF2α去乙酰化抑制细胞氧化应激而发挥保护作用。     

超敏C反应蛋白在中青年股骨颈骨折中的表达水平分析

目的探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)在中青年股骨颈骨折中的表达水平。方法回顾性分析38例中青年股骨颈骨折患者的临床资料,按Garden分型分为A组21例(包括GardenⅠ、Ⅱ型),B组17例(包括GardenⅢ、Ⅳ型),同时选取7例健康体检者作为对照组。并用免疫散射比浊法检测3组对象血清hs-CRP水平。结果术前1～3d患者血清hs-CRP水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);术后患者血清hs-CRP水平明显高于对照组及术前水平(P<0.05)。结论骨折及空心钉作为内固定材料可能使血hs-CRP水平上升。     

白藜芦醇通过SIRT1减轻蛛网膜下腔出血大鼠神经系统炎症反应

目的:白藜芦醇(RSV)对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经系统沉默信息调节因子同源蛋白1(SIRT1)的表达及炎症反应的影响。方法:48只成年雄性SD大鼠分为对照组(Control)、蛛网膜下腔出血组(SAH)、RSV治疗组(RSV)和RSV联合组SIRT1抑制剂EX 527处理组(RSV+EX 527),利用自身血液注射法制备SAH大鼠模型,神经功能缺损评分检测大鼠神经功能变化,Western Blot检测SIRT1表达水平变化,免疫荧光染色观察小胶质细胞表面标记CD11b的表达变化,利用ELISA检测神经系统炎性细胞因子TNF-α和IL-1β变化。结果:与正常对照组相比,SAH大鼠神经功能受损明显(P 0. 05),中枢神经系统SIRT1表达降低(P 0. 05),小胶质细胞活化明显(P 0. 05),TNF-α和IL-1β均显著升高(P 0. 05);经过RSV治疗后,与SAH大鼠相比,治疗组大鼠神经功能明显得到改善(P 0. 05),神经系统SIRT1表达增加(P 0. 05),小胶质细胞活化受到抑制(P 0. 05),炎性细胞因子TNF-α和IL-1β水平下降(P 0. 05);使用EX 527处理后,RSV的神经保护作用受到抑制,表现为SAH大鼠神经功能恢复不明显,中枢神经系统小胶质细胞持续活化,细胞因子TNF-α和IL-1β水平维持在较高水平。结论:RSV通过促进SIRT1表达抑制炎症反应发挥对SAH大鼠中枢神经系保护作用。     

褪黑素抑制早期蛛网膜下腔出血大鼠皮层小胶质细胞活化

目的:研究褪黑素对蛛网膜下腔出血大鼠(SAH)早期皮层小胶质细胞活化的影响及分子机制.方法:45只成年雄性SD大鼠分为假手术组(sham)、SAH组(SAH)和褪黑素治疗组(SAH+Melatonin).利用注射自体血液的方法制备SAH大鼠模型,利用Western Blot检测大鼠皮层中小胶质细胞标记物CD11b的表达...     

亚低温对蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的保护作用

目的:探讨亚低温(MHT)处理对蛛网膜下腔出血(SAH)后的早期脑保护作用。方法:SD雄性大鼠分为常温处理组(NT)和亚低温处理组(MHT),利用自身动脉血注射法制备大鼠SAH模型,激光多普勒血流仪检测大鼠脑血流,高压液相色谱方法(HPLC)检测大鼠脑脊液中谷氨酸的浓度,商品化试剂盒检测大鼠脑脊液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性,湿/干比方法检测大鼠脑含水量。结果:与NT处理的SAH大鼠相比,MHT处理可以增加SAH早期大鼠脑血流,降低脑脊液中谷氨酸的浓度和LDH的活性。此外,MHT处理可以显著减轻大鼠脑水肿。结论:早期MHT处理可增SAH大鼠脑血流量、抑制谷氨酸过度释放,减少神经细胞损伤和减轻脑水肿。     

溯“丰隆治痰”之源，探析丰隆穴治疗慢性非特异性腰痛之变

慢性非特异性腰痛以持续或反复发作的腰骶疼痛为常见,属中医学“痹证”“腰痛”范畴。脾虚不用,腰周筋骨肌肉无气以生,脊柱腰椎失稳;胃气不足,宗筋失养,正气渐亏;且由于脾胃运化、调节气机失职,导致痰湿盘踞腰间,经脉气血痹阻而病发腰痛。痰湿盘踞腰间既是腰痛发作之本,又是腰痛缠绵难愈之根。丰隆穴出自《灵枢·根结》,从古至今皆被看作是治痰要穴,针刺丰隆穴从脏腑角度既着眼于脾胃不足以治本,又强调化痰祛湿以治标。从经络角度足阳明经养阳柔筋,调神止痛;足阳明经筋后直属督脉强腰脊,前行腹部“从阴引阳”,并与筋膜链重合改善腰痛。本文基于古籍文献及临床经验,以期为针刺丰隆穴治疗慢性非特异性腰痛提供理论依据。     

NLRP3通过下调claudin-1增加早期蛛网膜下腔出血大鼠血脑屏障通透性

目的:研究NLRP3炎性小体在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)早期脑损伤(EBI)过程中对血脑屏障(BBB)的影响.方法:36雄性SD大鼠分为假手术组(sham)、SAH组(SAH)和NLRP3抑制剂MCC950处理组(SAH+MCC950),利用注射自体血液的方法制备SAH大鼠模型,利用尾静脉注射给予SAH大鼠MCC95...     

基于深度学习的脑血管分割方法研究

目的：针对磁共振血管造影（magnetic resonance angiography,MRA）图像存在部分血管微小、血管重叠等难以自动分割的问题，提出一种基于深度学习的脑血管分割方法。方法：采用由多生成器和判别器组成的生成式对抗网络（generative adversarial networks,GAN）构建脑血管分割模型（brain vessel segmentation model,BVSM）。首先，在生成器网络中引入特征融合、注意力机制模块，对患者的MRA图像进行分割提取；其次，判别器网络判断生成器网络生成的脑血管分割结果与专家手工标注分割结果的差距，迫使生成器网络不断优化，生成更真实的分割图像；最后，选用MIDAS数据集，设计消融实验，从Dice系数、精确率、敏感度、AUC 4个方面比较BVSM与原始模型[RVGAN(retinal vascular generative adversarial network)模型]、单独融入注意力模块的RVGAN+Attention模型、单独融入切片特征融合（slice-level feature aggregation,SFA）模块的R...     

基于经筋理论探讨非特异性下腰痛的发病机制及分期论治

基于经筋的生理、病理特点，分期论治非特异性下腰痛，为丰富临床治疗提供参考。人体十二条经筋维络全身骨骼关节，具有主司人体运动、保护防御、调节经脉的作用。经筋在生理状态下维系腰部的功能活动，病理状态分为瘀沫疼痛期、涩渗痉挛期、横络形成期。根据经筋病理分期，非特异性下腰痛的病程进展也对应分为3期，并给予相应治疗：初期轻刺激快速镇痛、促进组织修复；中期解除肌肉痉挛、改善肌肉状态；后期解除结筋病灶点。