高血压患者如何科学饮水

正常人的血压是相当稳定的，当各种原因引起血压升高或降低时，机体能通过一系列调节机制将血压恢复正常。通常，肾脏是参与维持血压稳定的脏器。一般在肾功能良好的情况下，单纯饮水增多不会引起血容量变化，也不会影响血压。所以，高血压患者在限盐基础上和普通人同样适合每天8杯水。     

一个扩张型心肌病伴房室传导阻滞家系SCN5A基因的突变研究

目的研究一个扩张型心肌病伴房室传导阻滞家系中心脏钠离子通道基因（voltagegated sodium channel type V,SCN5A）的遗传突变或多态位点。方法应用聚合酶链反应结合DNA直接测序技术对该家系的23位直系成员进行SCN5A基因编码区全部28个外显子的检测;对于新发现的变异位点筛查133名无血缘关系的正常人作为对照。结果在该家系中共检测到4个遗传变异,分别为c．87G〉A（A29A）,C．731T〉C（1244T）,C．3578G〉A（R1193Q）和c．5457T〉C（D1819D．）。其中c．731T〉C（1244T）为新发现的遗传变异,位于第7外显子,碱基的变异导致氨基酸第244位由苏氨酸代替异亮氨酸。家系中有4名成员携带1244T,但是133名健康对照者中未发现该变异。结论在一个扩张型心肌病伴房室传导阻滞家系中发现了SCN5A基因的新遗传变异。     

静脉注射粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞治疗急性心肌梗死的安全性观察

目的观察急性心肌梗死患者静脉注射粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员自体骨髓干细胞的可行性和安全性。方法自2008年1月至2009年6月收治的22例急性心肌梗死患者,入院后在常规急性心肌梗死治疗（药物治疗和介入治疗）的基础上给予静脉注射粒细胞集落刺激因子（G-CSF,商品名：惠尔血）10μg/（kg·day）,连续5天。观察外周血干细胞动员过程中的不良反应。结果急性心肌梗死患者在外周血干细胞动员期间不良反应发生率为45.5%,其中低热为18.2%,骨痛为13.6%,高热为0.09%,1例因支架内血栓形成退出试验。结论急性心肌梗死患者静脉注射GCS-F动员自体骨髓干细胞是安全的。     

血管紧张素Ⅱ 1型受体牵张激活位点的筛选

目的： 寻找血管紧张素Ⅱ 1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1受体）上的机械负荷感受位点。方法: 制备AT1受体不同位点的突变体,转染既不表达血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)也不表达AT1的COS7细胞,Western blotting法检测细胞牵张后细胞外信号调节激酶（ERKs）的磷酸化水平。结果: 构建了C76A、K199Q、H256A、Q257A、C289A、C296A、K199Q/H256A、K199Q/Q257A 8种突变体。COS7细胞转染AT1受体以前, AngⅡ和牵张刺激都不能引起细胞内ERKs磷酸化升高;而转染野生型AT1后,AngⅡ和牵张刺激引起细胞内ERKs磷酸化明显升高,各突变体中,Q257A和C289A转染细胞后细胞对牵张刺激的反应受到明显抑制,提示AT1的牵张感受位点在Q257A和C289A。结论: 结果提示AT1受体上位于257位的谷氨酰胺和289位的胱氨酸在机械牵张引起的AT1受体激活中起了重要作用。     

乙醛脱氢酶2通过缺氧诱导因子／热休克蛋白因子及P53途径抑制心肌细胞凋亡

目的研究乙醛脱氢酶2(ALDH2)发挥心脏保护作用的途径。方法实验分细胞水平部分和动物模型水平部分。细胞水平部分:原代培养心肌细胞,分为对照组、缺氧组、ALDH2*1 (野生型,具备ALDH2活性)预处理缺氧组和ALDH2*2(缺失型,ALDH2活性缺失)预处理缺氧组。动物模型水平部分:制备ALDH2心脏高表达小鼠模型(5只),以注射空质粒的腺病毒小鼠作为对照组(5只),结扎冠状动脉左前降支,1个月后得到心力衰竭模型。运用免疫组织化学和反转录-聚合酶链反应检测缺氧诱导因子(HIF1α)／热休克蛋白因子(HSF1)和P53的表达情况。结果活性氧自由基(ROS)的产生并不随ALDH2(不论是野生型还是缺失型)的转染而发生改变,而且Western印迹法亦显示ROS下游的ERK、JNK的磷酸化也未发生改变,说明ALDH2并未通过ROS途径影响心肌细胞凋亡。4-羟壬烯(4-HNE)的产生在转入ALDH2*1后明显减少,而转入ALDH2*2后明显增多,提示ALDH2对心肌细胞的保护作用与加快4-HNE的消除有关。转入ALDH2*1后,HIF1α／HSF1明显升高,P53明显降低,而转入ALDH2*2后HIF1α／HSFl明显下降,P53明显升高。动物模型中HIF1α／HSF1和P53的表达情况与细胞水平的实验结果高度一致。结论ALDH2发挥保护心肌细胞的作用并非通过ROS途径实现,ALDH2至少部分是通过HIF1α／HSFl的上调和P53的下调实现抑制心肌细胞凋亡的作用。     

冠状动脉阻抗在冠状动脉微栓塞后不同时间段的变化

目的经导管建立冠状动脉微血管栓塞模型,分析微血管栓塞后不同时间段冠状动脉阻抗参数、冠状动脉血流储备和内皮素-1 (endothelin-1,ET-1)的变化情况。方法12周龄的健康小型家猪15头,通过介入方法制作动物模型,通过多普勒导丝、压力导丝和冠状动脉腔内超声导管在心电同步的情况下采集不同时间段前降支中段的冠状动脉多普勒流速、压力信号和腔内超声图像及数据。其中8头采集到基础状态数据,7头采集到微栓塞后2 h数据,6头采集到6 h数据,6头采集到1周时数据．同时采血测定不同时间段血清ET-1浓度的变化。结果冠状动脉微栓塞后冠状动脉血流储备在微栓塞前及微栓塞后2、6 h和1周时分别为1．77±0．30、1．69±0．07、1．24±0．10及1．58±0．22(其中微栓塞后6 h与微栓塞前相比,P<0．05);基础冠状动脉阻抗在微栓塞前及微栓塞后2、6 h和1周时分别为(2．448±1．891)、(3．229±2．872)、(3．197±3．227)和(3．466±2．683)mm Hg·mL-1·s-1 (1 mm Hg=0．133 kPa);一次谐波冠状动脉阻抗分别为(0．538±0．559)、(1．604±1．727)、(0．834±0．858)和(1．233±1．809)mm Hg·mL-1·s-1;最小冠状动脉阻抗分别为(1．778±1．352)、(2．577±2．276)、(2．710±2．733)和(3．039±2．671) mmHg·mL-1·s-1;一次谐波最小冠状动脉阻抗分别为(0．388±0．395)、(0．947±0．844)、(1．639±1．978)和(0．716±0．624)mm Hg·mL-1·s-1(其中微栓塞后6 h与微栓塞前相比,P<0．05)。冠状动脉阻抗储备分别为1．463±0．235、1．265±0．105、1．160±0．068和1．276±0．266(其中微栓塞后6 h与微栓塞前相比, P<0．05)。对冠状动脉阻抗数据进行校正后发现,冠状动脉阻抗储备和一次谐波冠状动脉阻抗是反映微栓塞后微循环功能变化最敏感的指标。微栓塞前ET-1浓度为(123．0±15．3)ng／L,微栓塞后2 h为(138．5±8．2) ng／L,微栓塞后6 h为(140．9±14．8) ng／L,微栓塞后1周时为(119．0±15．6) ng／L,微栓塞后6 h与微栓塞前相比差异有统计学意义(P<0．05)。结论冠状动脉微栓塞后冠状动脉阻抗随时间逐渐增加,其中冠状动脉阻抗储备变化最为敏感,其次是一次谐波最小冠状动脉阻抗。冠状动脉微栓塞后血清ET-1浓度呈先增加后下降的趋势。     

树突状细胞分泌的外泌体对心肌梗死后肝细胞血脂代谢的影响

目的:探讨树突状细胞(DCs)所分泌的外泌体(DEXs)对心肌梗死(MI)后肝细胞血脂谱的影响及可能的作用机制。方法:用正常心肌细胞或梗死心肌细胞的上清液刺激小鼠DCs,将DCs分泌的DEXs分别命名为Control-DEX和MI-DEX。用两组DEXs处理肝细胞,酶标测量仪测定肝细胞中脂质的合成和分泌情况。进一步通过蛋白质印迹和实时荧光定量PCR检测肝细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-甾醇调节元件结合蛋白(SREBP)通路相关分子的表达。结果:MI-DEX干预肝细胞后,胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高,mTOR-SREBP通路相关分子表达量增加(P0.05)。使用SREBP抑制剂后,胆固醇的合成和分泌功能随着mTOR-SREBP表达量的降低而下降(P0.05)。结论:MI-DEX可通过干扰肝细胞中的mTOR-SREBP途径,在MI后肝细胞的血脂代谢中发挥重要作用。     

胎牛血清对脐血干细胞体外增殖和分化为内皮细胞的影响

目的：观察不同浓度胎牛血清（FBS）体外培养对脐血单个核细胞（MNC）形成集落能力和分化为内皮细胞ECs的影响。方法：自脐带血中分离MNC，给予不同FBS浓度（5%，10%，20%）＋DMEM培养条件，倒置相差显微镜下比较d7形成的集落和d16细胞分化比例，3周后进行Dil-AcLDL染色、4周后用免疫荧光测定VIII因子相关抗原（vWF），鉴定其向（ECs）分化情况。结果：（标化到每10^5个接种细胞）：FBS浓度为5%、10%和20%时，集落形成数目分别为0&#177;0、0.1172&#177;0.37058和1.1149&#177;1.21314（P〈0.05）；分化细胞比例为0&#177;0（P〈0.05）、0.0524&#177;0.05167和0.0104&#177;0.00905；Dil-AcLDL染色结果分别为“-”、“＋”、“＋”，免疫荧光测得其表面均有vWF表达。结论：提高培基中FBS浓度到一定程度有助于MNC向EC分化。     

树突状细胞来源的泡沫细胞在兔粥样动脉硬化病变中的分布

目的：研究树突状细胞能否转化为泡沫细胞厦其在高脂饮食所致兔动脉粥样硬化硬化病变中的分布。方法；建立离胆固醇饮食致新西兰兔动脉粥样硬化模型，取主动脉进行免疫组化和电镜观察，S-100抗体染色用于鉴定树突状细胞来源的泡沫细胞，电镜用于观察其超微结构特点。结果：免疫组化染色观察发现，在正常动脉内膜中，树突状细胞分布极少；在动脉粥样硬化病变中，树突状细胞主要分布在内膜的泡沫细胞富集区域，部分表现出泡沫细胞的形态学特征。电镜观察发现部分树突状细胞胞浆内见大量脂滴沉积，呈现典型的泡沫细胞特点。结论：树突状细胞是动脉粥样硬化中泡沫细胞的一个新来源，这在动脉粥样硬化中可能具有重要的作用。