曲尼司特对犬颈动脉球囊损伤模型的抗狭窄作用

目的：通过球囊损伤犬颈动脉模型观察曲尼司特对颈动脉损伤后再狭窄的作用。方法：9只犬被随机分为对照组（n=5）及曲尼司特干预组（50mg·kg^-1，n=4），颈总动脉损伤前2周及术后4周进行分组干预。通过测定血浆AngⅠ及AngⅡ水平、糜酶（chymase）mRNA表达水平、颈动脉细胞增殖核抗原（PCNA）阳性率及颈动脉各层厚度观察曲尼司特对犬颈动脉损伤后狭窄的作用。结果：两组血浆AngⅠ、AngⅡ水平及颈动脉外／中膜厚度无明显改变（P〉0．05）；但曲尼司特组较对照组的糜酶mRNA表达（A值分别为0．425±0．114比0．708±0．083）、颈动脉各层PCNA阳性率（内膜：0．45±0．05比0．57±0．12，中膜：0．54±0．05比0．61±0．02，外膜：0．25±0．10比0．36±0．08）及颈动脉内／中膜厚度（0．518±0．044比0．576±0．028）均明显降低，P〈0．05。结论：曲尼司特通过糜酶途径对犬颈动脉球囊损伤后的再狭窄具有抑制作用。     

急性冠状动脉综合征患者Fractalkine水平的研究

目的 最近研究发现新型趋化因子Fractalkine与动脉粥样硬化的炎症免疫发病有关,我们对临床各种急性冠状动脉综合征患者循环可溶性Fractalkine(sFractalkine)水平进行了观察.方法 选取急性冠状动脉综合征患者56例,其中急性心肌梗死(AMI) 20例,不稳定心绞痛(UP)36例,同时以25例稳定性心绞痛(SAP)作为对照,所有患者均经冠状动脉造影证实;其中不稳定心绞痛患者行血管内超声检查,对斑块性质做出判定;ELIZA法检测外周血sFractalkine及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 AMI组sFractalkine水平(900.9±66.6)pg/ml显著高于UP(F =4.21,P=0.0008)及SAP组(F =4.85,P=0.0006),血管内超声确定有斑块破裂的UP患者sFractalkine水平(717.8 ±49.1)pg/ml显著高于UP组无斑块破裂者(610.9 ±34.8)pg/ml(F=2.21,P=0.03),sFractalkine水平与hs-CRP呈显著正相关(r=0.329,P=0.003).结论 sFractalkine可能与动脉粥样硬化的炎症免疫发病,尤其是在斑块破裂过程中起着重要作用.     

TWEAK对新生大鼠心肌细胞增殖力和TGF-β1水平的影响

目的 肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子（TWEAK）作为一种多功能的细胞因子,在细胞生长、分化、迁移、修复中起重要作用。然而,TWEAK对新生大鼠心肌细胞增殖的影响,及其与转化生长因子-β1（TGF-β1）的关系尚不明确。方法 通过培养新生SD大鼠的原代心肌细胞,应用TWEAK（20ng/ml）干预后培养24-48小时,应用CCK-8法检测心肌细胞增殖情况,以ELISA法检测细胞上清液的TGF-β1水平,同时分析二者相关性。结果 心肌细胞培养24小时,TWEAK干预组的心肌细胞CCK-8法检测OD值显著高于对照组（0.71±0.08vs.0.42±0.08,P=0.012）;培养48小时,TWEAK组的心肌细胞增殖力仍高于对照组（1.18±0.04 vs.0.92±0.03,P〈0.01）;同时,我们发现,TWEAK干预组,细胞上清液的TGF-β1水平显著高于对照组（24小时：133.1±4.3 vs.64.8±10.5 pg/ml,P〈0.01;48小时：187.3±7.9vs.66.8±8.4,P〈0.01）。通过Pearson相关性分析,我们还发现,CCK-8检测的细胞OD值与TGF-β1水平存在正相关,提示后者可能是TWEAK促进心肌细胞增殖的因素。结论 TWEAK可以促进新生大鼠心肌细胞的增殖,该机制可能与TGF-β1表达增高有关。     

促红细胞生成素促心肌细胞肥大的实验研究

目的观察促红细胞生成素（Erythropoietin,Epo）对离体乳鼠心肌细胞肥大形态学及分子生物学表现的影响。方法（1）新生大鼠原代心肌细胞分为空白对照、AngⅡ1×10^-6M和Epo10U／ml干预组,取24h、48h和72h三个时间点固定细胞,cTnI免疫组化染色,比较各组细胞面积;（2）RT．PCR法检测比较空白对照和Epo10U／ml干预30min c-los mRNA和2hANP和BNPmRNA表达;（3）Western blot检测Epo10U／ml刺激p-ERK表达的时间变化。4）Western blot检测不同浓度Epo刺激p-ERK表达的差异。结果（1）AngⅡ和Epo刺激均使心肌细胞面积增大（P〈0．05,24h、48h和72h,AngII组VSCon组;P〈0．05,48h和72h,Epo组VSCon组）;（2）Epol0U／ml干预组心肌细胞30minc．fosmRNA表达量与对照组相比差异不明显,2hANP mRNA和BNP mRNA表达量和对照组相比,明显升高（P〈0．05）;（3）Western blot结果显示,Epo干预心肌细胞后P—ERK2表达随时间出现先升高后下降的变化,30min时达到高峰,与干预前和干预后120min差别具有统计学意义（P〈0．05,30minVS0,120min）;（4）随Epo干预浓度增大,P-ERK2表达水平升高（P〈0．05,Epo10U／ml和Epo100U／ml组VS Con组）。Epo刺激p-ERKl表达也出现相同的时间浓度趋势,但各组差别无统计学意义。结论Epo刺激可使心肌细胞表面积增大,促进肥大基因ANP-BNP mRNA表达的升高,并刺激p-ERK出现时间相关性和浓度依赖性表达。     

紫杉醇对兔血管内皮和平滑肌细胞增生影响的差异及意义

目的探讨紫杉醇对兔血管内皮和平滑肌增生影响的差异及意义.方法将兔血管平滑肌细胞接种于共培养体系上室、内皮细胞接种于下室建立体外内膜修复模型,观察紫杉醇对兔血管平滑肌和内皮细胞3H-TdR掺入、细胞计数和迁移率的影响,用直线回归法计算紫杉醇对平滑肌和内皮细胞增生迁移的半数有效抑制浓度IC50.结果在1 nmol·L-1～1 μmol·L-1之间,紫杉醇呈浓度依赖地抑制平滑肌细胞3H-TdR掺入、细胞计数和迁移(n=6, P＜0.01).在10 nmol·L-1～1 μmol·L-1之间,紫杉醇呈浓度依赖地抑制内皮细胞3H-TdR掺入、细胞计数和迁移(n=6, P＜0.01).1 nmol·L-1紫杉醇对内皮细胞3H-TdR掺入和细胞计数有抑制倾向,但与对照组相比无统计学差异.而1 nmol·L-1的紫杉醇却已显著抑制内皮细胞迁移(n=6, P＜0.01).紫杉醇对兔血管平滑肌细胞增生、迁移抑制的IC50分别为 10.09±0.47、9.16±0.54 nmol·L-1,对内皮细胞增生、迁移抑制的IC50分别为 19.05±0.35、5.37±0.51 nmol·L-1.10 nmol·L-1紫杉醇作用 20 min 在观察时间内能持续抑制融合内皮组平滑肌增生,而对数内皮组平滑肌增殖在10 d时明显高于对照组.结论紫杉醇在抑制兔血管平滑肌细胞增生的同时也抑制内皮增生,紫杉醇干预后平滑肌细胞增生延迟与内皮细胞再生延迟密切相关.     

低血糖偏瘫2例

例1,男,56岁.7年前因烦渴、多尿、多饮、多食、消瘦确诊为糖尿病(Ⅱ型).5天前出现饮酒后呕吐,嗜睡.查血糖17.92mmol/L,尿酮体强阳性.以糖尿病酮症酸中毒收住院.给予普通胰岛素8单位、4单位、4单位三餐前15min皮下注射,3天后病情好转,尿酮体阴性.入院     

猪冠状动脉微栓塞模型血清TGF-β-1的表达

目的：检测转化生长因子-β1（transforming growth factor-beta 1,TGF-β1）在猪冠状动脉微栓塞模型中的表达情况。方法：10只小型猪,通过经皮冠脉介入术于前降支注入微栓塞球建立冠状动脉微栓塞的模型,以ELISA法检测术前、术后2h、6h和1周时血清TGF-β1的浓度;RT-PCR法检测术后1周时心肌中TGF-β1 mRNA的表达情况。结果：与冠脉微栓塞术前（7.38±2.10ng·mL^-1）相比,在术后2h血清中TGF-β1升高（14.86±4.04ng·mL^-1）,6h达到高峰（22.89±2.03ng·mL^-1）,1周时下降（20.44±3.99ng·mL^-1）,但仍高于术前;RT-PCR法检测示1周时前壁微梗死区心肌组织TGF-β1 mRNA水平表达高于后壁未梗死区。结论：冠状动脉微栓塞后血清TGF-β1呈升高趋势,且至少持续1周左右;1周时微栓塞相关心肌组织中TGF-β1 mRNA的表达也明显升高。     

双核素心肌显像评价自体骨髓干细胞移植后存活心肌

置目的利用双核素(201T1及18F-FDG)SPECT方法评价经冠状动脉自体骨髓单个核细胞(BM-MNC)移植对急性心肌梗死患者心功能和存活心肌的影响。方法40例首次ST段抬高的急性心肌梗死患者,成功完成经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后,将其随机均分为细胞移植组和对照组,行急诊冠状动脉造影术的同时,经微导管于梗死相关动脉内支架远端注入自体BM-MNC悬液或等量的肝素 0．9％氯化钠溶液。研究终点为PCI术后6个月时双核素(201T1及18F-FDG)SPECT测定存活心肌的变化。结果随访6个月时,两组患者左室射血分数(LVEF)均有显著提高,但移植组患者的改善幅度(△LVEF)更大[(7．6±2．8)％比(3．0±2．8)％,P<0．01]。20T1-SPECT显示移植组患者左心室心肌灌注明显改善,心肌灌注缺损面积减少(6．7±3．0)％,同时18F-FDG-SPECT显示梗死边缘区心肌灌注-代谢不匹配面积明显增加,提示存活心肌明显增加。结论自体BM-MNC移植可以改善急性心肌梗死后梗死边缘区心肌灌注,增加局部存活心肌,提高左室功能。