葡多酚对胸腺细胞凋亡和线粒体膜电位的影响

目的　观察葡多酚 (GPC)对氧化损伤引发的胸腺细胞凋亡和线粒体膜电位的影响。方法　在体外培养的胸腺细胞中加入不同浓度的GPC和培养液中浓度为 12 5 μmol L的H2 O2 ,共同培养 2h ,采用流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位水平。结果　氧化损伤组细胞凋亡率为 (2 9 5 3± 3 8) % ,线粒体膜电位为 2 7 2 4± 2 2 (D值 ) ,5 0mg LGPC保护组则分别为 (8 6 1± 1 2 ) %和 87 5 5± 4 7(D值 ) ,两组间的差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论　GPC可有效抑制氧自由基引发的胸腺细胞凋亡和线粒体膜电位的下降 ,对胸腺细胞的氧化损伤有良好防护作用     

边远地区孕产妇死亡相关因素探讨及对策

目的 :探讨边远地区降低孕产妇死亡率的对策。方法 :对贵州省 2 0 0 3年监测县 (市 )孕产妇死亡原因及其相关因素进行分析。结果 :孕产妇死亡率为 114 .4 4 / 10万 ,比 2 0 0 0年下降 16 .99% ,但仍高出全国 ( 2 0 0 2年 ) 2 .6 4倍。影响因素主要与经济、文化、交通、计划外生育及“3个延误”有关。结论 :要降低边远地区的孕产妇死亡率 ,必须从监测工作与常规工作的有机结合 ,建立健全孕产妇全程服务机制 ,有一定的法律保证、开展妇幼保健保偿工作 ,加强监督指导 ,广泛开展健康教育 ,提高孕产妇保健意识等方面着手     

硫酸锌在体外对柔红霉素的细胞毒性影响研究

目的锌有对抗蒽环类化疗药物心脏损害的作用 ,为研究硫酸锌是否干扰柔红霉素的抗肿瘤性 ,本实验研究了柔红霉素与柔红霉素 硫酸锌对白血病细胞系的影响。方法7种浓度柔红霉素为柔红霉素组、同样7种浓度柔红霉素与硫酸锌为柔红霉素 硫酸锌组 ,MTT法检测两组对CEM细胞的抑制率。流式细胞仪分别检测柔红霉毒 (0.016μg/ml)和柔红霉素 (0.016μg/ml) 硫酸锌 (2μg/ml)作用下的CEM细胞凋亡率。结果柔红霉素 硫酸锌对培养细胞的作用与单用柔红霉素一样 ,抑制率随柔红霉素浓度增加而增加 ,两组抑制率差异无显著性(P>0.05)。所测凋亡率差异也无显著性 (P>0.05)。结论硫酸锌在体外对柔红霉素的细胞毒性无影响 ,有望作为化疗药物的心肌保护剂用于临床化疗中。     

肝硬化患者血清内毒素水平变化的临床意义

目的 观察乙型肝炎后肝硬化患者血清内毒素（endotoxin）水平的变化，分析其与患者病情程度及肝纤维化血清学指标透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LIN）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）、Ⅳ型胶原（Ⅳ．C）水平的关系。方法 采用鲎试验、放射免疫法（RIA）分别检测40例正常人、30例乙型肝炎后肝硬化患者的血清内毒素、HA、LN、PⅢNP、Ⅳ．C水平。结果 肝硬化患者各组内毒素及所测血清学指标均明显高于正常组（P〈0．05），内毒素水平按病情严重程度依次升高，各组之间均差异有显著性（P〈0．05），并与所测肝纤维化血清学指标的水平正相关，相关系数（r）分别为0．921、0．825、0．762、0．752，P均〈0．05。结论 内毒素随肝功能损害加重而升高，且内毒素水平升高与血清肝纤维化指标水平升高呈正相关，提示内毒素可能促进肝硬化患者肝纤维化和病情的发展。     

氨茶碱联合纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停疗效观察

目的观察氨茶碱联合纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停的临床疗效。方法将52例早产儿随机分为两组。对照组(26例)和观察组(26例),两组均应用氨茶碱治疗呼吸暂停,观察组加用纳洛酮。每次0.1mg/kg静脉注射,继之0.1mg/kg静脉滴注,连用3d。比较两组疗效。结果观察组总有效率为92.3%,对照组为76%(χ2=6.38,P<0.01)。结论氨茶碱联合纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停疗效显著。     

ErbB2 mRNA表达和细胞凋亡在柔红霉素致大鼠心肌病中的作用

目的研究柔红霉素对心肌细胞的损伤及致心肌病的机制。方法建立柔红霉素致大鼠心肌病的模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心肌组织ErbB mRNA表达。光学显微镜下观察心肌病理改变,采用TdT介导的脱氧核苷酸缺口末端标记技术(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,超声检查心脏射血功能,检测大鼠心肌组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果与对照组比较,柔红霉素损害的大鼠心脏组织ErbB2 mRNA表达下降(P＜0．05),凋亡指数增加(P＜0．01),病理积分升高(P＜0．05),左室射血分数下降(P＜0．05),ROS、MDA产生增加(P＜0．05),SOD、GSH- PX活性减低(P＜0．05)。结论Neuregulin-ErbB信号传导削弱所致的凋亡和脂质过氧化损伤参与柔红霉素心肌病的发生。     

葡多酚对骨髓细胞辐射损伤的保护作用

目的 研究葡多酚（GPC）对辐射诱发的小鼠骨髓细胞增殖活性损伤的保护作用。方法 体外实验：给予不同剂量GPC的小鼠骨髓细胞用60^Coγ射线进行一次性照射，用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法检测各组细胞增殖活性。体内实验：将经口灌胃给予不同剂量GPC的小鼠用60^Coγ射线进行全身性亚急性照射，取骨髓细胞用MTT法检测各组增殖活性，用流式细胞仪检测各组细胞周期和凋亡率，用免疫组织化学方法检测各组Bcl—2表达。结果 体外实验：辐射对照组放高GPC剂量组细胞增殖活性和Bcl—2表达水平升高，G0／G1期细胞比例下降，S、G2＋M期细胞比例有不同程度升高，凋亡率明显降低，2组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 GPC对辐射损伤引发的骨髓细胞增殖活性改变和凋亡具有明显保护作用。     

手外伤的急诊治疗体会

目的总结手外伤的急诊治疗经验。方法回顾性分析由急诊创伤外科处理的653例手外伤患者的临床资料。其中,肌腱伤225例,血管伤15例,神经伤36例,指骨骨折74例,掌骨骨折11例;皮肤软组织缺损51例。结果全部肌腱伤、神经伤、指骨和(或)掌骨、腕骨骨折病例术后恢复良好,优良率为80.1%。结论重视首诊的急诊医生的手外科知识及技能的培训,提高诊治水平,尽可能一期完成皮肤、神经、血管、肌腱的修复及骨骼的解剖复位,早期完成手部功能重建,可取得良好的效果。     

铜绿假单胞菌感应分子对照质粒及整合突变株的构建

目的 研究细胞间信息传递机制之一假单胞菌喹诺酮信号(PQS)在铜绿假单胞菌发病机制中的作用.方法 基于基因融合分析在转录研究中的实用性,构建了两种PQS相关对照质粒和整合突变株.一种是酶切质粒pYHP441获得pqsA'-lacZ片段后,亚克隆入质粒miniCTX-1中,构建成pqsA'的阳性表达质粒,随后将构建的质粒,通过双亲交配过程整合入野生型铜绿假单胞菌株PAO-1染色体组中;另一种是通过点特异插入诱变策略,将四环素基因盒插入启动子pqsD和pqsE之间,构建的阴性质粒转化入大肠杆菌S17-1株后,和上述pqsA'阳性表达突变株进行双亲交配过程.结果 针对今后PQS的相关研究,构建得到稳定表达PQS的质粒和阳性突变株作为阳性对照.构建获得pqsA-E启动子敲除质粒和相应PQS表达受阻的整合突变株作为阴性对照.结论 两种质粒和整合突变株的构建成功,使得PQS的相关研究结论具有客观性、精确性和有效性.     

葡多酚对肝细胞内Ca~(2+)浓度和增殖活性的影响

目的探讨葡多酚(GPC)对正常肝细胞和受乙醇损伤肝细胞内Ca2+浓度与细胞增殖活性的影响。方法将大鼠正常肝细胞和乙醇损伤肝细胞加入不同剂量GPC共同培养,用Fura-2荧光测定肝细胞内Ca2+浓度,用MTT法测定细胞增殖活性。结果①正常对照组和乙醇对照组的Ca2+浓度分别为(108·26±14·17)和(651·24±47·95)nmol/L,二者差异有显著性意义(P<0·05);中、高剂量GPC组均较乙醇对照组显著性降低(P<0·05)。②加入GPC的正常肝细胞内Ca2+浓度依次为:细胞外液含Ca2+组>外液无Ca2+组>正常对照组。③正常肝细胞和乙醇损伤肝细胞的中、高剂量GPC组细胞增殖活性均较正常对照组和乙醇对照组显著性升高(P<0·05)。结论GPC可通过增加细胞外液Ca2+内流和胞内Ca2+库的释放两种途径升高正常肝细胞内Ca2+浓度,提高细胞增殖活性,并可抑制乙醇引发的肝细胞内Ca2+浓度异常升高(超载)和细胞增殖活性损伤。