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目的:探讨睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对大鼠心肌细胞bcl-2、bax表达的影响.方法:利用"小平台水环境法"(flower pot)建立大鼠睡眠剥夺模型,将实验大鼠随机分为睡眠剥夺1、3、5、7日组及大平台对照组、正常对照组共6组,用免疫组织化学方法观察睡眠剥夺后心肌细胞bcl-2、 bax基因表达的变化.结果:睡眠剥夺各组 bcl-2、bax活性均高于大平台对照组及正常对照组(P<0.05),睡眠剥夺5日组心肌细胞bax表达达到最高值,睡眠剥夺7日组心肌细胞bax表达有降低趋势. 睡眠剥夺各组心肌细胞bcl-2表达随睡眠剥夺时间的延长而逐渐降低.大平台对照组与正常对照组比较无差异(P>0.05).结论:睡眠剥夺可引起心肌细胞凋亡,并通过此途径导致心肌细胞死亡.睡眠剥夺引起的心肌细胞凋亡机制与bax大量表达、bcl-2/bax比值降低有关. 相似文献
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目的研究GHRPs对ADR诱导的CHF大鼠存活时间影响,探索CHRPs的CHF直接治疗作用及其心脏保护性作用机制,为CHF生物学治疗提供新方法、新途径。方法采用ADR经ip制作CHF大鼠模型,尾静脉注射法分别给GHRPs和复方丹参和生理盐水,观察4组CHF大鼠存活时间。结果 ADR大鼠CHF模型基本符合临床心肌病性CHF的病理生理过程;GH-RPs和复方丹参都能延长CHF大鼠存活时间,总计GHRPs比复方丹参组多存活15~17天。结论复方丹参和GHRPs均能改善重症CHF大鼠恶液质状态,延长其存活时间,GHRPs的心脏保护作用比复方丹参更强。 相似文献
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本文对不同年龄组大鼠大脑皮层的总蛋白,水溶性蛋白、非水溶性蛋白及64℃10分处理后非水溶性蛋白,用Lowry法进行测定,观察它们的含量变化,发现老年大鼠大脑以层上述四种蛋白质含量显著高于成年组和年轻组,而后两种蛋白南的增高,提示老年时蛋白质经交联后在细胞内沉淀堆积量增加,占据了正常的亚细胞结构的位置,因而影响了细胞的正常生理功能,这种作用的不断累积便引起了衰老。 相似文献
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目的和方法:观察固脱汤对失血性休克大鼠血浆NO、6-keto-PGF1α和TXA2含量的影响。结果:失血性休克大鼠血浆NO水平增高(P<0.01),6-keto-PGF1α含量明显降低(P<0.01),TXA2含量增高(P<0.01),固脱汤加可明显升高血浆NO、6-keto-PGF1α水平(P<0.01),而血浆TXB2含量未见显著性改变(P>0.05)。结论:固脱汤可通过促进血管内皮细胞产生和释放NO及PGI1发挥抗休克作用。 相似文献
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本文研究了丙酸睾酮对大鼠睾丸形态超微结构的影响,结果发现:大剂量外源性丙酸睾酮可使睾丸出现抑制性超微结构的形态学改变。 相似文献