食管鳞状细胞癌及癌前病变组织中p16基因甲基化的研究

目的探讨食管鳞状细胞癌及癌前病变组织p16基因CpG岛的甲基化情况,及其在食管癌发生和早期诊断中的价值。方法采用MSP方法,对食管癌前病变不同阶段、鳞状细胞原位癌和浸润癌的病变组织进行了甲基化检测,并与其相应的正常组织和慢性食管炎组织的甲基化情况进行对比分析。结果轻、中、重度不典型增生、鳞状细胞原位癌和浸润癌的甲基化频率分别为22.73%(5/22)、46.15%(6/13)、77.78%(7/9)、78.57%(11/14)和64.86%(24/37)。67例正常对照组织中3例(4.48%)p16基因甲基化,与病变组织相比,差异有统计学意义,P=0.000。10例慢性食管炎组织中1例(10%)p16基因甲基化。结论p16基因甲基化可能是食管癌发生的最早期事件之一。     

胆胰和胃冲剂对大鼠重型急性胰腺炎合并肺损伤的治疗作用

目的 :探讨胆胰和胃冲剂对大鼠重型急性胰腺炎早期肺损伤的保护作用 ,并阐明其作用机理。 方法 :SD大鼠96只 ,复制重型急性胰腺炎模型 ,并设假手术组、重型急性胰腺炎组及胆胰和胃冲剂治疗组 ,分别于模型制作后 2h、6h、12h、2 4h检测各组动物血清肿瘤坏死因子 -α (TNF -α)、内皮素 (ET)、动脉血氧分压 (PO2 )的含量及肺脏病理情况。 结果 :重型急性胰腺炎各组的TNF -α、ET含量与假手术组各相同时段相比明显升高 (P <0 0 5 ) ,PO2 (除 2h组 )含量与假手术组各时段相比明显下降 (P <0 0 5 ) ;治疗 2h组与重型急性胰腺炎 2h组各指标相比无明显差异 (P >0 0 5 ) ;治疗 6、12、2 4h组TNF -α、ET含量与重型急性胰腺炎组各相同时段相比明显下降 ,PO2 明显升高 (P <0 0 5 )。 结论 :重型急性胰腺炎时可导致肺损伤 ,胆胰和胃冲剂能调控炎症介质的释放 ,降低肺毛细血管通透性而减轻肺损伤。     

妊娠滋养细胞肿瘤化疗并发症(动物实验及7例死亡教训剖析)

1980～1989年10年共收治妊娠滋养细胞肿瘤345例,施以化疗为主的综合治疗。其中7例固化疗并发症死亡。病死率为1.97％。死因分别为:败血症5例.水电解质紊乱1例,药物性肝损害1例。为明确诊断,特以大白兔作5—氟脲嘧啶及更生霉素的病理毒理实验,证实该药导致实验动物肝细胞严重坏死以致动物死亡的模型。本文就其严重并发症的防治进行探讨。     

胃癌及区域淋巴结CD44v6、nm23-H1表达与其病理特征及预后关系的研究

目的:探讨胃癌及其区域淋巴结CD44V6、nm23-H1表达与胃癌病理特征及预后的关系.方法:本研究采用SP免疫组织化学方法对110例胃癌及613枚区域淋巴结组织中的CD44V6、nm23-H1的表达进行检测.结果:在胃癌原发灶和在淋巴结转移灶,CD44V6阳性表达率分别为65.5%和89.4%,nm23-H1阳性表达率分别为39.1%和16.8%.CD44V6、nm23-H1表达率与胃癌的组织学类型、浸润深度、淋巴结转移密切相关.胃癌原发灶CD44V6阳性表达组5年生存率显著低于阴性表达组(P＜0.01);nm23-H1阳性表达组5年生存率显著高于阴性表达组(P＜0.01).结论:对胃癌组织进行CD44V6、nm23-H1蛋白的检测,有助于预测胃癌进程和淋巴结转移的诊断,以及评估胃癌患者的预后.     

CIK细胞对脾虚型人胃癌裸鼠腹膜移植模型抗肿瘤作用及其机制的实验研究

目的 :探讨CIK细胞对脾虚型人胃癌裸鼠腹膜移植模型的抗肿瘤作用及机制。方法 :在成功制备CIK细胞、建立脾虚型人胃癌裸鼠腹膜移植模型的基础上 ,观察CIK细胞对脾虚型人胃癌裸鼠腹膜移植模型的体内抗肿瘤作用。用放射免疫方法 (RIA )、酶联免疫方法(ELISA)检测CIK细胞在体内抗肿瘤过程中血清和腹水中CEA以及血清IL 2、TNF α、IFN γ、GM CSF含量的变化。结果 :NS对照组裸鼠腹水继续生长 ,与其相比 ,CD3AK组体质量、腹围、腹水量均明显减少 ,P <0 0 1。CIK组较CD3AK组上述指标有进一步显著减少 ,腹水均全部消失 ,其腹水抑制率达 10 0 % ,P <0 0 1;NS对照组裸鼠血清、腹水中CEA含量均保持较高水平 ,与其相比 ,CD3AK组明显减少 ,CIK组较CD3AK组血清中CEA含量进一步显著减低 ,P <0 0 1;另外 ,与NS对照组相比 ,CIK组裸鼠血清中IL 2、TNF α、INF γ、GM CSF含量均显著增加 ,P <0 0 1。结论 :CIK细胞对脾虚型人胃癌腹膜移植裸小鼠模型有更强的体内抗肿瘤活性 ;并可显著减少胃癌细胞CEA的分泌 ,继续分泌IL 2、TNF α、INF γ、GM CSF等细胞因子而发挥直接或间接的抗肿瘤作用。     

食管鳞癌组织中的端粒延长替代机制

目的 研究食管鳞癌组织中端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白和端粒延长替代(ALT)机制的表达,探讨其与食管癌关系.方法 应用免疫组织化学法,观察11例正常食管黏膜、12例癌旁伴有上皮不典型增生组织和64例食管鳞癌组织中早幼粒细胞白血病蛋白(PML)蛋白和hTERT蛋白的表达情况.结果 癌旁组织和癌组织PML蛋白阳性例数分别为1(8.33%)和10(15.62%),hTERT蛋白阳性率分别为41.67%(5/12) 和84.38%(54/64),两者hTERT蛋白阳性表达率存在显著差异(P＜0.01).结论 hTERT蛋白表达和ALT途径都可能存在于食管鳞癌组织中维持端粒长度.     

40例横纹肌肉瘤的病理分析

研究横纹肌肉瘤的形态学,阐明诊断和鉴别诊断。方法分析４０例横纹肌肉瘤的组织类型,形态和免疫组化,结果分为３种亚型,胎型横纹肌肉瘤２０例,含有星形、梭形和小圆形细胞形;腺泡状横纹肌肉瘤１６例,以小圆形细胞及中圆形细胞为主;多形性纹肌肉瘤４例,多为大圆形及中圆形细胞。全部肿瘤中,带状细胞,蝌蚪细胞及多核细胞占２７％,仅１例见到横纹。免疫组化阳性率分别为：Ｖｉｍｅｎｔｉｎ９２％,ｄｅｓｍｉｎ５３．３％,     

河北省磁县食管癌普查

[目的]通过内镜普查了解食管癌高发区人群食管及贲门癌和其他各种病变的患病情况，达到早诊早治的目的。[方法]河北省肿瘤研究所于2002年在磁县台城乡进行了电子纤维胃镜辅以碘染色普查，结果采用SPSSl0．0软件进行统计学处理。[结果]食管癌高发区人群中轻度食管炎、中度食管炎、重度食管炎的组织学检出率分别是34．9％、1．6％、0．2％；轻度不典型增生、中度不典型增生、重度不典型增生的组织学检出率分别是8．6％、7．8％、2．6％；食管原位癌、黏膜内癌、浸润性鳞癌的组织学检出率分别是2．5％、0．2％、0．7％。贲门炎的组织学检出率是47．8％；轻度不典型增生、重度不典型增生的组织学检出率分别是2．5％、0．8％；黏膜内腺癌、浸润性腺癌的组织学检出率分别是0．1％、0．8％。内镜普查食管癌的早期发现率为79．4％。普查率达73．8%。[结论]电子纤维胃镜辅以碘染色直接普查较拉网普查的优点是可以得到食管和贲门各种病变的组织学诊断，早期食管癌的检出率高于拉网普查．为二级预防打下基础。     

梗阻性黄疸大鼠小肠肠系膜微循环变化及意义

目的以肠系膜为微循环观测窗，探讨梗阻性黄疸（简称梗黄）对肠系膜微循环的影响。方法将60只SD大鼠均分为对照组和梗黄组，每组分1、3、7d三个观测时相。将大鼠腹腔内一段回肠袢肠系膜平铺于恒温灌流盒作为微循环观察窗，用微循环显微镜及视频图像分析系统观测肠系膜微循环的动态变化并记录结果。结果梗黄组大鼠肠系膜微循环从微血管形态、微血管流态及微血管周围状态三个方面均发生明显变化，主要表现为毛细血管与微静脉扩张，血流减慢，红细胞聚集，微栓形成、毛细血管通透性增加及出血等，与对照组各相同时相比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论梗阻性黄疸可引起大鼠肠系膜微循环障碍。     

E-钙粘素、β1整合素与胃癌腹膜种植转移

胃癌的转移复发是其发生和演进过程中最危险阶段。随着人们对胃癌转移规律的深入了解 ,并由此开展胃癌扩大性淋巴结清扫术、联合脏器切除术以来 ,术后淋巴结转移性复发和局部复发率有了较大程度的降低。但与此同时 ,胃癌术后因腹膜遭癌细胞种植而复发的严重性却日渐突出 ,并成为治疗中最大障碍之一。文献报道在胃癌术后复发的诸类型中 ,腹膜种植性复发约占 5 0 %之多 ,且系多数复发患者致死的直接因素[1] 。胃癌腹膜种植转移的机制尚不十分清楚[2 ] 。一般认为其途径是癌细胞浸润胃壁浆膜层并脱离癌组织母体进入腹腔 ,成为有生物活性的脱落…