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二尖瓣脱垂在临床上相当常见。已有大量报道关于二尖瓣脱垂与其他各种临床状况有联系的资料。最近在美国东部大规模研究中,4,967人经超声心动图证实二尖瓣脱垂的发生率为5%。可以预测,二尖瓣脱垂伴随其他疾病发生的机会不会太少见。本文目的即考虑到这种联系,注意其偶然发生的可能性,并根据可能的病理生理机制进行分类。二尖瓣脱垂具有某些听诊特点,但后者带有主观成分和极大的个体变异,故二尖瓣脱垂的普查不能以听诊作为标准。哑性二尖瓣脱垂并不少见。超声心动图证实没有二尖瓣脱垂的患者也可听到非喷射性喀喇音。使用超声心动图可以直接地无创伤地观察到二尖瓣在 相似文献
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心肌灌注显像~(201)铊显像技术 ~(201)铊显像主要与平板或踏车运动联合使用.在症状限制的终点,如出现心绞痛、气短、疲劳、下肢跛行和低血压时,由静脉套管注入铊2.0mci(毫居里).既使患者无症状当心电图ST段压低>3.0mm时也常注入~(201)铊.注射后鼓励患者继续运动30~45秒,以保证心肌最初的摄取相能反映运动高峰的灌注图形.运动停止后5~10分钟,患者置于闪烁摄相机下,在前位、左前斜45°、70°投照显像.每帧显像收集有预定时间,典型的在8分钟周期内收集40万计数. 相似文献
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最近,对各种β阻滞剂之间的药理学差别已进行了许多研究工作。这类药物的共同特点是能够在β肾上腺素能受体部位拮抗内源性肾上腺素能激动剂的效应,其结果是或者需要更高浓度的内源性激动剂(肾上腺素或去甲肾上腺素),或者需要使用更大剂量的外源性激动剂,才能产生相同的β受体调节反应。目前应用的β阻滞剂药效学差别见表1。这些β阻滞剂的药效学差别包括在不同组织中阻断β受体的能力(选择性),部分激动肾上腺素能受体的能力(内源性拟交感活性),以及膜稳定性或局部麻醉作用。β阻滞剂的膜稳定性或非特异性活性早期对β阻滞剂研究,发现心得安具有 相似文献
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目的 比较卒中后抑郁与抑郁症患者多种血清细胞因子表达及超敏C反应蛋白水平,进一步探讨其发病机制.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例卒中后抑郁病人(卒中后抑郁组)、30例卒中后非抑郁病人(卒中非抑郁组)、30例抑郁症病人(抑郁症组)、30例健康人(正常对照组)的血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,同时采用散射比浊法测定4组患者的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 卒中后抑郁组、抑郁症组、卒中非抑郁组及正常对照组的血清IL-1β,IL-6,TNF-α和hs-CRP水平分别为:[(137.23±8.12)pg/ml,(34.12±3.12) pg/ml,(64.62±6.11) pg/ml,(6.70± 1.52) mg/L];[(133.21 ±7.56) pg/ml,(33.56±2.65) pg/ml,(62.95±5.66) pg/ml,(1.65±0.99) mg/L];[(43.25±6.23) pg/ml,(16.12±2.60) pg/ml,(32.23±7.12) pg/ml,(5.77± 1.21) mg/L];[(42.12±5.78) pg/ml,(15.32±3.23) pg/ml,(31.55±6.70) pg/ml,(0.66±0.74) mg/L].卒中后抑郁组和抑郁症组的血清IL-1β,IL-6,TNF-α水平明显高于卒中非抑郁组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);血清hs-CRP水平:卒中后抑郁组>卒中非抑郁组>抑郁症组>正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 卒中后抑郁和抑郁症可能具有相同的免疫机制. 相似文献
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邓燕玲 《国外医学:心血管疾病分册》1989,(4)
急性心肌梗塞溶栓治疗后再灌注可挽救心肌,提高存活率,但心肌获救与存活率之间的关系尚未确证.作者对急性心肌梗塞患者溶栓治疗后左室功能早期恢复与存活率之间的关系进行评价。研究对象研究对象包括1980年5月至1984年5月间,凡胸痛持续30分钟以上,心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联 ST 段抬高≥0.2mV,或胸前导联 ST 段抬高≥0.3mV,对链 相似文献
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感染性心内膜炎是由细菌或霉菌直接侵犯心内膜或心瓣膜所引起的全身感染性疾病。细菌、炎细胞及坏死组织在心瓣膜上形成赘生物,引起瓣膜破坏,甚至腱索断裂。 相似文献
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