乙型肝炎肝硬化患者促凝和抗凝血因子变化分析

目的了解乙型肝炎肝硬化患者的促凝、抗凝血因子以及临床常规凝血指标的变化,明确其临床意义。方法选取2017年1月-2018年10月于兰州大学第一医院感染科门诊及住院的乙型肝炎肝硬化患者105例,根据Child-Pugh分级分为3组:A级组(n=42)、B级组(n=39)、C级组(n=24),对所有患者检测常用临床凝血指标如凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT),凝血因子(Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅺ),抗凝血因子抗凝血酶(AT)、蛋白C(PC)、游离蛋白S(FPS)。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验,相关性分析采用Spearman相关分析法。结果不同Child-Pugh分级的乙型肝炎肝硬化患者PT、APTT差异均有统计学意义(F值分别为55. 11、12. 09,P值均0. 001),C级组均显著高于B级和A级组,B级组均显著高于A级组(P值均0. 05)。凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ活性在不同Child-Pugh分级的乙型肝炎肝硬化患者中差异均有统计学意义(F值分别为32. 52、14. 77、38. 88、9. 24,P值均0. 001),C级组均显著低于B级和A级组,B级组均显著低于A级组(P值均0. 05)。不同Child-Pugh分级的乙型肝炎肝硬化患者凝血因子Ⅷ活性差异有统计学意义(F=4. 44,P 0. 05),C级患者的凝血因子Ⅷ活性显著高于B级和A级,差异均有统计学意义(P值均0. 05),但A级与B级组间差异无统计学意义(P 0. 05)。不同Child-Pugh分级的乙型肝炎肝硬化患者AT、PC、FPS活性组间比较差异均有统计学意义(F值分别为25. 90、30. 46、15. 58,P值均0. 001),C级组均显著低于B级和A级组,B级组均显著低于A级组(P值均0. 05)。相关分析发现,Child-Pugh分级与凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ及抗凝血因子PC、FPS、AT均呈负相关(r值分别为-0. 687、-0. 460、-0. 706、-0. 426、-0. 723、-0. 646、-0. 468,P值均0. 001),其中与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、抗凝血因子PC的相关性较强。而凝血因子Ⅱ、Ⅶ与抗凝血因子PC均呈正相关(r值分别为0. 851、0. 745,P值均0. 001)。结论乙型肝炎肝硬化患者促凝血因子减少的同时伴有抗凝血因子的减少,而两者的变化有明显的相关性,可能在体内重新形成一种不稳定的平衡,并不是常规认为的低凝状态。     

CT定位、床边血肿粉碎针微创清除术治疗脑出血66例临床观察

我院神经内科于 1999年 4月起 ,引进卫生部“十年百项”科技推广项目—“YL - 1型颅内血肿粉碎针微创清除术”,采用 CT定位、床边粉碎针微创清除术治疗脑出血 66例 ,取得极为满意的效果。现将结果报道如下。1　资料与方法1.1　一般资料　本组 66例 ,男 4 5例 ,女 2 1例 ,男∶女 =2 .14∶ 1;年龄 2 7～ 77岁 ,平均 ( 64.5± 12 .3 )岁 ;发病至手术时间最短 2小时 ,最长 4个月。1.2　出血原因　外伤所致的亚急性和慢性硬膜下血肿 12例 ,高血压脑出血 5 0例 ,脑血管畸形破裂出血 2例 ,抗凝治疗导致继发性脑出血 2例。1.3　临床表现　头痛、呕…     

肝硬化患者肠道微生态研究进展

肝硬化是由一种或多种原因如乙型肝炎病毒(HBV)感染,酗酒,胆汁淤积和药物或化学毒物等引起的常见弥漫性肝损害。其并发症包括上消化道出血,肝性脑病和肝衰竭等,并发症的发生常成为患者死亡的主要原因。近年来众多研究表明,当肝硬化发生时,因“肠-肝轴”(gut-liver axis)这一特定连接方式会造成肠道屏障被破坏,机体免疫功能下降,肠道微生态失衡并继发肠道感染和内毒素的产生;当机体发生肠道菌群紊乱时不但会使肠道感染程度更加严重还会进一步加重肝脏代谢负担并使肝组织破坏程度明显上升,二者相互作用和影响。本文对肝硬化及其并发症的发生与肠道微生态关系的研究现状进行综述。     

慢性乙型肝炎病毒基因型与BCP区变异的临床研究

为了研究乙型肝炎病毒 (HBV)基因型与C基因启动子 (BCP)基因变异的关系 ,对 6 9例慢性乙型肝炎患者分别用聚合酶链反应 (PCR)—限制性片段长度多态性 (RFLP)技术和PCR微板核酸分子杂交技术 ,进行基因分型及HBVBCP基因变异检测。在 6 9例慢性乙型肝炎患者中 ,各基因型发生的BCP区A176 2T/G176 4A双突变分别为C型 18例 (4 3 9% )B型 3例 (16 7% )D型 2例 (2 0 % )。C型的BCP双突变率明显高于B型 ,两者相比有显著性差异(P <0 0 5 )。故可以认为乙型肝炎病毒基因型与BCP区双突变存在有一定的相关性。推测A176 2T/G176 4A双突变可能是造成C型患者比B型存在更严重肝损害的原因之一     

聚乙二醇干扰素治疗慢性丙型肝炎合并糖尿病的临床观察

目的探讨聚乙二醇干扰素治疗慢性丙型肝炎合并糖尿病的疗效及安全性。方法慢性丙型肝炎合并糖尿病患者28例为A组,慢性丙型肝炎患者31例为B组,给予聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗48周;观察2组疗效及治疗前后血糖的变化。结果 2组疗效差异无统计学意义(x~2=8.795,P0.05),2组治疗前后血糖无明显变化(P0.05)。结论聚乙二醇干扰素治疗慢性丙型肝炎合并糖尿病安全、有效。     

重症肝炎生化、凝血功能检测及甲胎蛋白与预后的分析

重症肝炎病势凶险,病情复杂且危重,治疗十分困难,预后多不良,病死率一般在60％～80％之间。现对我院1999-2003年收治的65例慢性重症肝炎的生化及凝血功能检测与预后进行分析,报告如下。     

延髓出血1例报告

患者,男,47岁,因突发右肢体麻木、无力伴吞咽困难、饮水呛咳半天,于2009年3月入院.入院前于晨起突发右上肢麻木、无力,右手无法持物,抬举费力,右下肢拖拽伴吞咽困难、饮水呛咳、言语含糊、声音嘶哑,能够理解旁人对话,恶心、呕吐胃内容物数次,非喷射性.     

降纤酶治疗急性脑梗死的临床观察

我院自 1999年 6月～ 2 0 0 1年 5月运用降纤酶治疗急性脑梗死共 70例 ,结果报告如下。1　临床资料1.1　病例选择　均经头颅 CT或 MRI证实发病在 72小时以内 ,颈动脉系统的脑梗死 70例 ,发病到入院治疗时间<6小时 10例 ,<2 4小时 30例 ,<72小时 30例 ;男 46例 ,女 2 4例 ;年龄 36～ 73岁 ,平均 5 6 .7± 8.7岁。1.2　给药方法　用海王生产的降纤酶 ,第 1天、第 2天NS2 5 0 m l+降纤酶 10个 U静滴 ,第 3、第 4天降纤酶 5个 U静滴 ,同时给予常规治疗。1.3　疗效评定观察　 ( 1)基本痊愈 :神经功能缺损评分减少 90 %～ 10 0 %,病残程度为 0…     

血浆置换联合血液滤过干预猪急性肝衰竭的实验研究

目的建立猪急性肝衰竭动物模型,评价血浆置换联合血液滤过治疗急性肝衰竭的有效性并探讨其作用机制。方法采用D-氨基半乳糖诱导猪急性肝衰竭动物模型,在给药后24h、48h治疗组分别给予血浆置换联合血液滤过治疗,对照组不进行任何干预,动态监测对照组、治疗组肝功能、PTA、血清IL-6、IL-1β水平变化,同一时间点治疗组与对照组各指标进行统计学分析,并动态观察肝组织病理变化。结果急性肝衰竭时血清IL-6、IL-1β明显升高,肝功能损害,肝组织损伤严重;血浆置换联合血液滤过治疗后血清IL-6、IL-1β下降,IL-6从(321.00±9.19)pg/ml到(122.06±3.48)pg/ml,P<0.01;IL-1β从(146.98±5.72)pg/ml到(94.03±3.28)pg/ml,P<0.01。血清ALT、总胆红素(TBIL)水平下降,PTA升高,各检测指标同一时间点与对照组相比差异具有统计学意义,P<0.01,且动物生存时间延长,肝组织损伤程度减轻。结论IL-6、IL-1β是参与急性肝衰竭肝细胞损害的重要因素,血浆置换联合血液滤过能够清除血清中炎性细胞因子IL-1β、IL-6,减轻肝细胞炎症,改善肝功能,延缓病情发展,对急性肝衰竭的治疗效果是肯定的。