原发性骨关节炎的血液流变学变化

目的：检测原发性骨关节炎（POA）患者血液流变学指标并探讨其临床意义。方法：检测49例POA患者和17例对照的全血粘度、血小板聚集率、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数及血沉,两组比较。结果：OA患者的全血粘度（低切3／S）、血小板聚集率、血浆粘度放对照组显著增高（P＜0．01）,而两组间的全血粘度（高切200／S）、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数及血沉无显著性差异（P＜0．05）。结论：原发性骨关节炎患者血液粘滞度较正常增高,并主要由血浆因素所致。     

骨关节炎患者血液流变学变化及其意义

检测骨关节炎（OA）患者血液流变学指标并探讨其临床意义。检测49例OA患者和20例正常对照的全血粘度,血小板聚集率、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数及血沉。OA患者的全血粘度（低切3/s）、血小板聚集率、血浆粘度较对照组显著升高（P＜0．01）,两组间全血粘度（高切200/s）、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数及血沉无显著性差别（P＞0．05）．结论：骨关节炎患者血液粘滞度较正常增高、且主要由血浆因素所致。     

部分可吸收椎间融合器用于山羊腰椎融合效果评价

目的评估部分可吸收椎间融合器(PBIFC)用于山羊腰椎融合的效果。方法采用16只中国青山羊行腰椎间融合术。每只动物于L_(2-5)3个椎间隙随机植入PBIFC、n HA/PA66 cage或1枚自体髂骨块。术后即刻及每4周拍摄腰椎侧位X线片。术后24周处死动物行CT扫描、组织学和生物力学评估。结果术后12周内X线评估显示,髂骨组和PBIFC组可观察到椎间融合,而n HA/PA66组在此期间内未见融合;术后24周CT评估显示PBIFC组的融合度评分高于n HA/PA66组,有统计学意义(0.05);生物力学测试显示PBIFC组平均刚度大于髂骨组,而髂骨组大于n HA/PA66组,均有显著性差异(0.05);组织学评估:PBIFC组在植骨区和椎间融合器边缘可见大量成熟的骨小梁,骨组织与材料表面已发生嵌合;髂骨组的植骨块与椎体间的新生骨小梁已改建为成熟的骨小梁;n HA/PA66组可见纤维骨痂形成。结论 PBIFC具有良好的生物力学特性,融合率高,可进一步用于临床试验研究。     

支架载体在BMP-9转导干细胞成骨基因治疗中特性的研究

目的:比较3种可能的支架载体在以骨形态发生蛋白9(Bone morphogenetic protein 9,BMP-9)介导细胞为基础的裸鼠成骨基因治疗模型中的不同促成骨特性.方法:4～6周龄雌性裸鼠40只,体重15～20 g,随机分为4组.3种支架载体分别为:Ⅰ型胶原纤维,羟基磷灰石-磷酸三钙,脱钙基质骨(Demineralized bone matrix,DBM).分别将表达BMP-9重组腺病毒Ad-BMP-9感染后的小鼠成肌细胞系C2C12细胞注入埋植于皮下一侧的3种载体.将表达绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)重组腺病毒Ad-GFP感染后的C2C12细胞分别注入埋置于其对侧皮下的3种载体作为对照.第4组仅在双侧皮下分别注入Ad-BMP-9或Ad-GFP感染后的C2C12细胞.4周后处死实验裸鼠,行X线检查和组织学分析.结果:X线检测显示:Ⅰ型胶原纤维组90%样本出现新骨形成,HA-TCP组、DMB组和皮下注射组的新骨形成率分别为89%、50%和44%.组织学分析显示:Ⅰ型胶原纤维组和HA-TCP组新骨质量和数量更佳;Ⅰ型胶原纤维组样本中干细胞及新骨分布较其它组更趋均匀;DBM组样本中存活干细胞数量少于其它组.结论:在以BMP-9基因转导细胞为基础的基因治疗中,使用Ⅰ型胶原纤维或HA-TCP载体较脱钙基质骨载体可更有效成骨.同时,Ⅰ型胶原纤维和HA-TCP载体可为基因治疗中使用的细胞提供更好的组织工程环境.     

原发性骨质疏松症社区诊疗指导原则

正2017年10月中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会发布了《原发性骨质疏松症诊疗指南》(2017版)~([1])。该指南的发布对促进我国骨质疏松症的规范诊疗起到了推动作用。骨质疏松症的预防重于治疗,基层医疗卫生机构不仅是骨质疏松症预防宣教、危险因素评估、高危人群筛查的第一道关口,也是与二、三级医院开展全专结合、双向转诊、家庭医生制服务等重要的实施点。为此,中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会在《原发性骨质疏松症诊疗指南》(2017版)~([1])基础上,修订了原发性骨质疏松症社区诊疗指导原则,     

骨保护素抑制小鼠植骨气囊模型中聚乙烯磨损颗粒诱导的溶骨效应

目的 运用小鼠植骨气囊模型,研究骨保护素(osteoprotegerin,OPG)减少破骨细胞骨破坏的吸收效应.方法 在小鼠背部注入空气形成气囊,取同源小鼠的颅骨植入气囊内制作气囊模型.实验分成3组:空白组(气囊内注入生理盐水)、颗粒组(气囊注入聚乙烯颗粒和生理盐水)、OPG组(气囊内注入聚乙烯颗粒和OPG).3周后取...     

部分可吸收椎间融合器的设计及有限元分析

目的 设计部分可吸收椎间融合器(partially bioabsorbable interbody fusion cage,PBIFC),并应用有限元模型评估其生物力学性能.方法 采用纳米羟基磷灰石/聚酰胺66 (n- HA/PA66)和多聚氨基酸复合硫酸钙材料,设计并制作PBIFC.建立完整L3/4腰椎节段的有限元模型并验证;在该模型上,模拟经前路植入PBIFC或同外形非吸收型椎间融合器n-HA/PA66 cage,分别建立植入即刻和植入4周的有限元模型;在L3上表面施加400N轴向压缩预载荷和10 Nm扭矩,模拟脊柱压缩、前屈、后伸、旋转和侧屈5种运动,计算各模型的应力值及应力轮廓.结果 植入即刻,PBIFC模型植骨的应力高于n-HA/PA66 cage模型;融合器及终板应力低于n-HA/PA66 cage模型;两个模型终板应力轮廓未见明显区别.植入4周时,PBIFC模型植骨的应力高于n-HA/PA66 cage模型;融合器及终板应力低于n-HA/PA66 cage模型,且差值较植入即刻时更大;PBIFC模型的终板应力轮廓较n-HA/PA66 cage模型大.结论 PBIFC较相同外形的非吸收型融合器具有更多的优点,是一种适宜的新型椎间融合器.     

大鼠跟腱损伤修复局部生长因子内源性表达变化的研究

目的测定损伤肌腱修复术后康复过程中手术局部分泌型生长因子表达的变化情况。方法 21只大鼠切断单侧跟腱后立即以丝线修复,术后第1、3、5、7、14、21和28天分别处死3只实验大鼠。收集损伤局部及健侧跟腱标本,以实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定转化生长因子β1(TGF-β1)、TGF-β2、TGF-β3,骨形态形成蛋白(BMP)-12、BMP-13、BMP-14,血管内皮生长因子(VEGF),肝细胞生长因子(HGF),组织连接生长因子(CTGF),胰岛素样生长因子1(IGF-1)、IGF-2,成纤维细胞生长因子(FGF-1)、FGF-2,血小板源性生长因子a(PDGFa)、PDGFb和表皮生长因子(EGF)等分泌型生长因子的表达水平并进行对比分析。结果术后第1、3、5、7、14、21和28天损伤修复测标本,TGF-β2表达水平最高,其中术后第1、3、5天表达最明显。BMP-13、BMP-14,VEGF和IGF表达水平基本相当,但较TGF-β2表达水平少。术后第7天,上述因子表达水平显著减少。而TGF-β1在术后第21天达到最大表达。对照组标本未测出相关生长因子RNA表达。结论 TGF-β2、BMP-13、BMP-14、IGF-1和VEGF在术后第1天即开始高表达,术后第7天显著降低。TGF-β1在术后第21天表达水平达最大值。在肌腱损伤后局部综合应用上述生长因子可有效加快其愈合进程,增加肌腱修复后的强度,促进肌腱早期修复。     

糖皮质激素在酒精中毒致股骨头缺血性坏死中的作用

目的:探讨内源性糖皮质激素在酒精中毒致股骨头缺血性坏死中的作用.方法:选用家兔分为三组.采用灌胃法给予实验组家兔含乙醇50%的烈性白酒8mL/(kg.d),药物干预组等量相同浓度白酒加氨鲁米特25 mg/(kg.d),对照组等量生理盐水,1～6个月.化学发光法测定血清皮质醇含量,观察股骨头组织学和糖皮质激素受体(GCR)mRNA表达变化.结果:家兔血清中皮质醇变化为:实验组(5.49±1.38ug/dL)＞干预组(2.15±0.49ug/dL)＞对照组(0.73±0.24 ug/dL),3组之间差异均有显著性(P=0.000 0).实验组股骨头骨细胞2个月时GCRmRNA弱表达,3个月弱表达或不表达,6个月时不表达;干预组1～3个月时中等表达,6个月时弱表达;对照组为中等表达.实验组骨髓内造血组织减少,脂肪组织逐渐增多,2个月时脂肪面密度实验组为(8.36%±0.49%),明显高于对照组(7.30%±0.55%)和干预组(7.59%±0.57%),差异有显著性(P＜0.01);3、6个月时实验组(1 2.00%±1.09%,21.68%±1.80%)、干预组(8.63%±0.85%,10.60%±1.39%)、对照组(7.84%±0.78%,8.00%±0.99%),3组间差异均有显著性(P=0.000 0);骨小梁逐渐变细、稀疏、部分断裂,6个月时实验组骨小梁面密度(29.97%±6.53%)、干预组(35.85%±3.10%)、对照组(43.67%±3.00%),3组间差异有显著性(P=0.000 0);实验组6个月时空骨陷窝百分比(27.93%±3.06%)、干预组(17.98%±2.07%)、对照组(11.24%±2.64%),3组间差异有显著性(P=0.000 0).透射电镜下见骨细胞内脂质沉积、核固缩、坏死;干预组骨细胞核异染色质增多.结论:饮酒后可明显增加内源性糖皮质激素的释放,在酒精中毒致ANFH发生机制中起重要作用.