不稳定型心绞痛可溶性白介素-2受体变化的临床意义

采用ELISA法测定19例不稳定型心绞痛和21例稳定型心绞痛患者血清可溶性白介素2一受体（511--2R），并与16名健康者相对照。结果发现不稳定型心绞痛患者sIL-2R水平显著高于稳定型心绞痛患者和健康者，病情控制后sIL-2R水平显著下降。提示免疫炎症反应在不稳定型心绞痛的发生过程中有重要作用，检测血清sIL-2R有助于不稳定型心绞痛的早期诊断。     

肥大心肌细胞膜阴离子位点的变化

目的 :旨在研究肥大心肌细胞膜损伤的分子病理学基础。方法 :本实验采用大鼠腹主动脉缩窄模型 ,以聚乙烯亚胺 (PEI)为阳离子探针 ,观察肥大心肌细胞膜基板阴离子位点的变化 ,并测定心肌细胞内的Ca2 + 含量和细胞膜的Ca2 + ATP酶活性。结果 :对照组大鼠心肌细胞表面PEI颗粒沿基膜以 4 0～ 80nm间距呈较规则的点阵式、线性排列。手术组心肌细胞表面PEI颗粒明显减少 ,并可见心肌细胞基膜与质膜分离 ,基膜断裂 ;心肌细胞内的Ca2 + 含量增加 ,细胞膜的Ca2 + ATP酶活性降低。结论 :表明肥大心肌细胞膜基板阴离子位点减少 ,膜保护屏障功能下降     

风湿性心脏病并发心房颤动的相关因素分析

目的探讨风湿性心脏病(简称风心病)心房颤动(简称房颤)发生的相关因素,为风心病房颤的临床防治提供依据.     

颈动脉狭窄腔内成形术及支架植入术后并发症的护理

颈动脉支架植入术是一种与颈动脉内膜切除术价值相当而又具有明显微创优势的治疗方法[1].但介入治疗毕竟是一种创伤性治疗措施,不可避免地会发生各种类型的并发症,重者甚至危及患者生命.因此,在临床上应充分认识发生并发症的危险因素,消除或减轻并发症的发生具有十分重要的意义.我科自2003年3月以来共开展经皮腔内血管成形和支架植入术治疗缺血性脑血管疾病患者93例.通过对患者实行整体、系统的护理,减少并发症的发生,取得了理想的护理效果.     

血管紧张素受体与心肌胶原代谢关系的研究

目的研究血管紧张素Ⅱ受体在心肌胶原代谢中的作用。方法应用放射免疫结合分析、生化测定、病理检查结合计算机分析等方法检测大鼠腹主动脉缩窄后10周,左室心肌胶原形态、胶原溶积分数（CVF）、血管周围胶原面积(PVCA)、胶原浓度（HC）、Ⅰ、Ⅲ型胶原比值（Ⅰ/Ⅲ）以及血管紧张素Ⅱ含量（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的最大结合量（Bmax）。结果手术组左室心肌CVF、PVCA、HC、Ⅰ/Ⅲ、AngⅡ和Bmax均显著高于假手术对照组(P<0.05,P<0.01),心肌胶原异常堆积。AngⅡ含量与心肌胶原浓度（HC）呈显著正相关（r1=0.9045,P<0.01）。Irbesartan治疗后,上述参数可显著降低(P<0.05,P<0.01),异常堆积的胶原消失。CGP42112A可明显降低血管紧张素Ⅱ受体的Bmax（P<0.01）,而CVF、PVCA、HC、Ⅰ/Ⅲ、AngⅡ与手术组无显著差异（P>0.05）。结论压力超负荷时,大鼠心肌胶原增生,间质网络发生重建,心脏局部产生的AngⅡ参与了这一病理生理过程,并主要通过血管紧张素Ⅱ的1型受体（ATR1）来发挥作用。     

匹罗卡品致大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡的动态观察

目的 探讨癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后海马细胞凋亡的发生及其与caspase-3表达的关系.方法 采用匹罗卡品诱发大鼠SE模型,用TUNEL染色和免疫组化技术检测海马神经元凋亡和caspase-3表达的动态变化.结果正常对照组大鼠海马未见TUNEL阳性细胞;SE后6 h,开始出现少量TUNEL阳性细胞;SE后72 h,达到高峰;SE后7 d,TUNEL阳性细胞开始减少.正常对照组大鼠海马可见少量caspase-3阳性表达;SE后6 h,大鼠海马caspase-3阳性表达增多,主要集中于CA1和CA3区;SE后48 h,caspase-3表达达到高峰;SE后72 h～7 d,caspase-3阳性染色细胞数开始减少;但仍显著多于对照组,差异有极显著意义(P＜0.01).结果 显示caspase-3表达分布与TUNEL染色基本一致,caspase-3表达高峰早于TUNEL所示凋亡细胞出现的高峰.结论 神经元凋亡参与了SE后海马神经元迟发性死亡过程并与caspase-3的激活有密切的关系.     

基质金属蛋白酶2和组织型基质金属蛋白酶抑制物2在兔颈动脉粥样硬化斑块中的表达

目的观察基质金属蛋白酶2（MMP-2）和组织型基质金属蛋白酶抑制物-2（TIMP-2）在兔颈动脉粥样硬化斑块中表达的动态变化，探讨二者对斑块稳定性的影响。方法用气体干燥术建立兔颈动脉内膜损伤模型。将36只兔分为正常对照组（18只）和实验组（高脂饲料加颈动脉内膜损伤，18只），实验组又分为术后1、2、3个月组（各6只）。将获得的各组兔颈动脉做连续切片，用免疫组化法检测并分层分析兔颈动脉斑块处的MMP-2和TIMP-2表达情况。结果MMP-2和TIMP-2在对照组兔颈动脉组织中低水平表达，在实验组兔颈动脉组织中表达的水平升高。MMP-2免疫沉淀物积分吸光度（M）值为3个月组（184±14）〉2个月组（147±15）〉1个月组（125±16），P〈0．05；TIMP-2IA值为1个月组（159±13）〉2个月组（149±10）〉3个月组（147±17），P〈0．05。MMP-2在斑块肩部和表面的表达密度为2个月〉3个月组〉1个月组，P〈0．05；TIMP-2在斑块肩部和表面的表达密度为1个月组〉3个月组〉2个月组，P〈0．05。结论MMP-2和TIMP-2共同调节细胞外基质的降解与合成，在斑块生长过程中，二者表达的不平衡使同一斑块不同部位的稳定性可能发生变化。     

经导管射频消融术治疗快速性心律失常1752例的体会

回顾分析我院开展射频导管消融(RFCA)治疗快速性心律失常10年的临床资料,旨在总结经验,提高RFCA治疗快速性心律失常的的临床疗效与安全性.     

烧伤后“休克心”的研究

目的 探讨烧伤后休克心及其发生机制。方法 动物实验与临床研究相结合。采用心功能、心肌细胞损伤、细胞膜及骨架结构损伤、心肌生物力学、心肌病理等指标观测心肌损伤程度;通过心肌营养性血流量、心肌细胞氧利用、能量代谢及其释放的细胞因子等指标探讨其机制。靖暴严重烧伤后心功能、心肌力学指标、心肌营养性血流量、心肌细胞氧利用及能量代谢、心肌细胞黏弹性等均显降低,细胞膜及骨架结构受损,心肌纤维灶性溶解、断裂,血浆肌球蛋白轻链1、肌钙蛋白T及心肌组织细胞因子显增高。结论 严重烧伤休克期心肌即发生明显器质性损害,心肌缺血再灌流损伤、心肌细胞氧利用及能量代谢障碍、心肌组织水肿、失控性炎症反应等是发生休克心的主要机制。