改良硝甘法介入99MTc-MIBI心肌显像判断存活心肌

目的评价改良硝酸甘油酯（简称改良硝甘法）介入９９ｍＴｃ甲氧基异丁基异腈心肌显像检测心肌梗塞后存活心肌的价值。方法分别对６５例改良组和３２例普通组的心肌梗塞患者进行了静息改良硝甘法介入和静息普通硝甘法介入心肌显像；两组中各有２８例和１２例行血管再通术，并于术后２～３个月重复静息心肌显像。结果改良组静息心肌显像检出灌注异常节段１９４个，改良硝甘法介入后有１２３个节段再填充，再填充率为６３４％；普通组静息显像检出灌注异常节段１０３个，普通硝甘法介入后有４８个节段再填充，再填充率为４６６％；两组差异有显著性（χ２＝７６６，Ｐ＜００１）。血管再通术患者术后复查静息心肌显像，与术前硝甘法介入显像比较，灌注改善的预测准确率为８９７％和７２２％。结论改良硝甘法介入可明显提高对存活心肌检测的灵敏度和特异性，且副作用小     

硫氢化钠药物后处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及机制的探讨

目的从贵州省遵义市正安县产野木瓜中提取并纯化野木瓜多糖(stauntonia chinensis polysaccharides,SCP),对其特征进行初步研究。以体外模型观察SCP对血小板聚集和释放的影响,为野木瓜的进一步研发利用提供基础资料。方法①用水提醇沉法提取纯化SCP,Molish反应定性鉴定SCP,红外光谱分析SCP结构特征。②以Born''s比浊法测定SCP对胶原、ADP、花生四烯酸和凝血酶诱导的家兔血小板聚集的影响。③荧光分光光度法测定SCP对胶原诱导的血....     

脂联素对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

目的观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(hUVEC)凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养hUVEC,取2～5代用于实验,培养的hUVEC随机分为对照组、AngⅡ组、Ang(1-7)组和AngⅡ+Ang(1-7)组。用流式细胞术检测内皮细胞凋亡率;用逆转录聚合酶链反应法及Westernblot法检测Bcl-2和Bax的mRNA及蛋白表达水平。结果AngⅡ(10-6mol/L)可以诱导hUVEC凋亡率明显增加,与对照?...     

血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导脐静脉内皮细胞表达E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的影响

目的 研究血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞E-选择素和单核细胞趋化蛋白1表达的影响,并初步探讨血管紧张素(1-7)的作用机制,阐明血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ在炎症方面的拮抗作用.方法 经形态学及抗VⅢ因子抗体免疫荧光染色鉴定的人脐静脉内皮细胞,按以下分组加入不同干扰因素进行实验.实验分组:①对照组:不加干预因素;②血管紧张素Ⅱ组:加入血管紧张素Ⅱ100 nmol/L;③血管紧张素(1-7)组:加入血管紧张素(1-7)1 000 nmol/L;④血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)组:分别用血管紧张素(1-7)10、100、1 000、10 000 nmol/L预处理30 min后,再加入血管紧张素Ⅱ100 nmol/L;⑤血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)+血管紧张素(1-7)受体拮抗剂A-779组:先用1 000 nmol/L A-779预处理30 min后,再用终浓度为1 000 nmol/L血管紧张素(1-7)预处理30 min,最后加入终浓度100 nmol/L血管紧张素Ⅱ.各组用酶联免疫吸附法和逆转录聚合酶链反应从蛋白和mRNA水平检测E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的表达情况.结果 正常细胞生长良好,呈鹅卵石样镶嵌排列,细胞透明度大,轮廓不清.荧光免疫组化染色法,可检测到培养的人脐静脉内皮细胞的VⅢ因子相关抗原为阳性.①与对照组比,血管紧张素Ⅱ(100 nmol/L)使E-选择素(25.39±1.97μg/L)和单核细胞趋化蛋白1(238.71±5.51 ng/L)的蛋白分泌量明显增加, E-选择素和单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达显著升高(均P<0.01);②血管紧张素(1-7)(1 000 nmol/L)使E-选择素(3.72±0.95μg/L)和单核细胞趋化蛋白1(90.24±9.82 ng/L)的蛋白分泌量降低,E-选择素和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达亦降低(均P<0.01);③混合刺激组中血管紧张素(1-7)(10～10 000 nmol/L)减少E-选择素蛋白合成,分别为21.15±1.31、17.41±1.94、12.71±1.84、9.46±1.40μg/L,均低于血管紧张素Ⅱ组(均P<0.01);同时也减少单核细胞趋化蛋白1蛋白合成,分别为214.57±7.16、196.83±8.20、176.63±8.93、155.52±8.19 ng/L,均低于血管紧张素Ⅱ组(均P<0.01);④混合刺激组中,与AngⅡ组比较,血管紧张素(1-7)(10～10 000 nmol/L)呈剂量依赖性的抑制AngⅡ刺激E-选择素、单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达(均P<0.01);⑤加入血管紧张素(1-7)受体拮抗剂A-779后,血管紧张素(1-7)的作用消失.结论 血管紧张素(1-7)通过其特异性受体Mas拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的表达,并呈浓度依赖性.     

CYP2C19基因多态性与山西汉族冠心病及其类型的相关性

目的探讨CYP2C19基因多态性与山西汉族人群冠心病及其类型的关系。方法回顾性收集2017年1月至2018年6月于山西医科大学第二医院心内科住院的来自山西各地无血缘关系的汉族患者693例,根据冠状动脉造影结果、临床表现、心电图、心肌损伤标志物结果,分为冠心病组478例(包括稳定型心绞痛50例,不稳定型心绞痛157例,急性心肌梗死271例),无冠状动脉病变组(对照组)215例,进行CYP2C19基因型检测,分析基因型与等位基因在两组间及冠心病不同类型间分布有无差异。结果冠心病组CYP2C19~*1/~*2基因型分布频率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.002);冠心病组CYP2C19~*2等位基因分布频率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.011);对照组及冠心病三种不同类型间基因型、等位基因分布频率差异无统计学意义(P0.05)。Logistic回归结果示:排除性别、年龄、糖尿病、吸烟史、高血压等因素的影响后,携带有CYP2C19~*1/~*2基因型者患冠心病的风险增加(OR=1.838,95%CI 1.252～2.698)。结论 CYP2C19基因多态性是山西汉族冠心病发生的危险因素,但与冠心病的不同类型无相关性。     

中叶素对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的观察中叶素(IMD)对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法健康雄性SD大鼠74只,给予适应性饲养一周后,随机分为糖尿病组(50只)和非糖尿病组(24只),非糖尿病组给予枸橼酸缓冲液腹腔注射,糖尿病组通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。阻断大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。非糖尿病组24只大鼠随机分为对照组和缺血再灌注组(NIR组),糖尿病组50只大鼠成功建立糖尿病模型为36只,随后随机分为糖尿病对照组、糖尿病缺血再灌注组(DIR组)、IMD组,每组12只。光镜观察心肌细胞的形态变化,电镜观察心脏超微结构,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白表达量。结果光镜下可观察到NIR组、DIR组心肌细胞损伤变化比相应对照组更趋于严重,IMD组心肌细胞变性坏死的程度较糖尿病缺血再灌注组明显减轻。电镜下NIR组和DIR组心肌细胞损伤较相应对照组严重,IMD组心肌组织的超微结构特别是线粒体损伤与DIR组比较明显减轻。NIR组和DIR组心肌细胞凋亡率明显高于相应的对照组(P0.05),IMD组心肌细胞凋亡率则较NIR组明显减少(P0.05)。NIR组和DIR组Caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达量均与相应对照组比较差异有统计学意义(P0.05),IMD组心肌组织Caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达量与DIR组相比差异也具有统计学意义(P0.05)。结论IMD对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用可能与IMD减少心肌细胞凋亡有关。     

TNFRSF1B基因多态性与冠心病的相关分析

目的研究中国人群TNFRSF1B基因多态性与冠心病的关系。方法选取冠心病患者416例和匹配对照组208例,记录所有研究对象的病史、体格检查等临床资料及其他流行病学资料,采用聚合酶链反应和连接酶检测反应(PCR-LDR)的方法检测各组TNFRSF1B基因6号外显子rs1061622SNPs位点等位基因A/G的基因型并统计各组的多态性频率。结果 rs1061622的TT和GG等位基因和基因型频率冠心病组显著高于对照组(冠心病组:TT为59.2%,TG为34.8%,GG为6.0%;对照组:TT为32.6%,TG为64.4%,GG为2.8%;P=0.008)。并在校正了年龄、性别、高血压病史、糖尿病史、甘油三酶和胆固醇等传统的危险因素影响后,这种相关性依然存在。结论 TNFRSF1B基因rs1061622多态性TT和基因型是中国汉族人群冠心病的危险因素。     

流体剪切力对5-氮杂胞苷诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化NKX2.5的影响

目的观察5-氮杂胞苷（5-Azacytidine）诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的分化,并探讨流体剪切力对诱导过程的作用。方法贴壁法从大鼠骨髓中分离骨髓间充质干细胞,进行纯化传代培养,取第4代BMSCs以10umol/l5-氮胞苷作用24h。⑴设立4组：①不加载流体剪切力;②加载5dyne/cm2的流体剪切力;③加载15dyne/cm2的流体剪切力;④加载25dyne/cm2的流体剪切力各组作用1h,通过倒置显微镜观察诱导后骨髓间充质干细胞形态的变化。⑵建立流体剪切力模型。⑶用免疫荧光方法鉴定分化的心肌样细胞的肌钙蛋白I（troponinI）表达。⑷RT-PCR测定分化的心肌样细胞Nkx2.5cDNA的表达。结果①骨髓基质干细胞（BMSCs）随着传代逐渐变成梭形,5-氮胞苷诱导后骨髓间充质干细胞胞体逐渐增大并伸出细长突起,在突起末端出现分支,部分相邻细胞的突起连接成网,形态学上表现出向心肌细胞方向转化的特征。②4周后免疫荧光显示troponinI表达阳性。③经过流体剪切力作用细胞后,Nkx2.5的表达增高,阳性条带均比未进行力学刺激的细胞表达明显,以15剪切力最明显。但是25剪切力的结果并没有随着力的增大而呈正相关变化,推测是由于过大的力学刺激引发的细胞骨架断裂、细胞毒性有关。结论 5-氮胞苷诱导的大鼠骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化;适当的流体剪切力与5-氮胞苷对骨髓间充质干细胞向心肌样细胞定向分化产生协同刺激作用。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组。于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量,并测定心肌组织梗死面积。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低(P<0.05),血浆SOD活性升高(P<0.05)。结论缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应。     

雌激素抑制心肌肥厚及心力衰竭的作用机制研究进展

近年来,随着我国社会人口老龄化及高血压、冠心病等疾病发病人数的逐年增多,心力衰竭（心衰）的发病率亦逐年增高并成为威胁我国人民生命健康的一大疾病。各种因素引起的心脏损伤都可能导致心力衰竭,其中长期慢性高血压所致的心肌肥厚是导致心力衰竭发生的主要原因之一。因此,