汉族儿童乳糖吸收不良和不耐症

探讨儿童乳糖吸收不良（ＬＭ）和不耐症（ＬＩ）发生率与年龄的关系。方法随机选择重庆地区汉族健康儿童１３８名，男７２名，女６６名，年龄为４个月～１２岁。用乙醇乳精耐量试验（ＬＴＴＥ）尿半乳糖（Ｕ－ｇａｌ）测定与症状反应评分（ＳＲＳ）进行评判。结果１３８名汉族儿童中ＬＭ和ＬＩ发生率：＜４岁、４～５岁、６～７岁、８～９岁、１０～１２岁分别为１０％、５０％、６９．６％、８７％和９１．７％。＜４岁组ＬＭ和ＬＩ发生率明显低于其他各组（Ｐ＜０．０１）。无症状反应者５７名（４１．３％），有症状反应者８１名（５８．７％），其中ＳＲＳ为１～５者７４名（９１．４％）。腹痛、腹泻、腹胀或排气增加的发生率分别为３８．４％、３２．６％、２２．５％，且均随ＳＲＳ的增加而增加。结论儿童ＬＭ和ＬＩ发生率随年龄增加而增加，ＬＭ和ＬＩ常见的症状反应为腹痛、腹泻和腹胀（或排气增加），其发生率随ＳＲＳ增加而增加。     

窒息新生儿早期几项尿及血生化指标的观察

窒息可引起神经、呼吸、消化、血液等各系统的合并症,是早期新生儿死亡的主要原因之一.近年来又注意到缺氧可引起急性肾功能障碍,提示窒息对肾脏的损伤亦是不容忽视的问题。为此我院于1986年9月至12月,对妇产科相继出生的窒息新生儿进行了尿七项生化指标和血清尿素氮的测定,以了解窒息对新生儿机体     

新生大鼠脑缺氧缺血损伤时的COX-2表达变化

目的采用免疫组化方法研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时环氧合酶2(COX-2)的表达变化.方法 通过制备新生大鼠左脑的HIBD模型,应用免疫组化方法研究2、6、24、72 h、7 d时不同时相点脑皮层及海马CA1区COX-2免疫化学阳性细胞的表达及免疫细胞化学阳性数表达变化.结果 7日龄Wistar大鼠对照组可见微量COX-2阳性表达,HIBD 2 h后即见明显增高,并于6～24h出现表达高峰,其后出现下降,并可维持明显表达至7d.结论新生鼠HIBD可诱导COX-2表达,并可能参与HIBD后的神经毒性损伤.     

头颅畸形研究概况

头颅畸形是指婴儿头骨前后位或侧位发生的不同程度的异常,可损伤正常脑容腔结构,影响脑正常发育,导致神经发育行为异常。基因、外力、体位异常是引起头颅畸形的原因。根据患儿头型、引起原因和畸形严重度,可对头颅畸形进行分类和诊疗。     

幼儿园健康儿童中空肠弯曲菌的带菌情况调查

于1985年6~7月对重庆郊区11所幼儿园中无腹泻的856名6岁以内健康儿童进行空肠弯曲菌带菌调查,阳性检出率为2.92%,无年龄,性别的显著差异。粪便排菌绝大多数4周内转阴性,个别儿童持续排菌在一月以上,未发现慢性带菌的案例。     

薄层色谱法纯化卟啉锰修饰的TFO

目的 筛选分离纯化卟啉锰-TFO-吖啶化合物的简单有效的方法。方法 以固相亚磷酰胺法合成吖啶，6碳氨基连接臂修饰的TFO，并以温和法切割和脱保护；四苯基卟啉四羧酸经金属化，酯化后，与上述TFO偶联；分别以变性聚丙酰胺凝胶电泳，寡核苷酸纯化柱，薄层色谱法分离纯化偶联反应产物。结果 以凝胶电泳分离偶联反应产物时，偶联反应产物带，卟啉锰活性酯带位于同一水平，未分离出独立的卟啉锰-TFO-吖啶化合物带，以寡核苷酸纯化柱分离偶联反应产物时，紫外分光光度仪检测结果显示，回收物仍为卟啉锰-TFO-吖啶化合物与游离的卟啉锰活性酯的混合物。以薄层层析分离偶联反应产物时，在卟啉锰活性单酯带后，出现一条绿色月牙型带，紫外光光谱分析显示，此带回收物同时具有寡核苷酸和卟啉锰的特征吸收峰（UVλmax=260,468nm)。质谱分析结果证实，回收物分子量实测值与卟啉锰-TFO-吖啶化合物理论一致。结论 薄层色谱法可简单有效分离纯化卟啉锰-TFO-吖啶化合物。     

选择性COX-2抑制剂NS398干预后对HIBD新生大鼠海马CA1区存活锥体细胞计数的变化

目的研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时应用选择性COX-2抑制剂NS398干预后海马CA1区存活锥体细胞计数的变化。方法于制备新生大鼠左脑的HIBD模型前30min,应用腹部注射NS39820mg/kg,同时建立未注射HIBD组及对照组,于HIBD后7d,测试左侧海马CA1区存活锥体细胞数。结果统计学比较,HIBD组CA1区存活锥体细胞计数显著低于对照组;NS398干预组存活锥体细胞数显著高于HIBD组。结论应用选择性COX-2抑制剂NS398可以减少新生鼠HIBD时锥体细胞缺失。     

N-甲基-D-天冬氨酸受体在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑海马中的远期表达

目的:观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后,海马发育过程中N-甲基-D-天冬氨酸受体的远期表达变化。方法:实验于2006-03/06在解放军第三军医大学新桥医院中心实验室完成。选用新生7日龄SD大鼠72只,按随机数字表法分为缺氧缺血性脑损伤组和假手术组,每组36只。各组又分为生后15d(n=6)、22d(n=6)、29d(n=6)、36d(n=12)及43d(n=6)5个时相点。①参照Rice法通过结扎7日龄大鼠左侧颈总动脉,吸入氧气体积分数为0.08的氮氧混合气,制成缺氧缺血性脑损伤模型,出现自发或夹尾左旋则证明模型制作成功。假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉。②应用免疫组织化学法检测缺氧缺血后不同时点两组大鼠脑海马CA1区N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚单位的表达(n=6),测量平均灰度值,灰度值越低,蛋白表达越强;生后36d时相点大鼠(n=6)利用Morris水迷宫测定学习记忆能力;最后应用电镜观察生后36d大鼠海马突触结构。结果:72只大鼠,全部进入结果分析,无脱失。①生后22-43d缺氧缺血性脑损伤组大鼠(缺氧缺血后15-36d)脑海马CA1区NR1平均灰度值分别为167.69±6.48,174.57±4.81,179.30±5.92,176.50±5.93,均显著高于同日龄假手术组148.96±4.91,151.17±6.37,152.06±9.86,156.32±6.86(P均<0.01)。②Morris水迷宫实验中,缺氧缺血性脑损伤组大鼠逃避潜伏期显著长于假手术组(48.87±9.47)s,(11.97±2.20)s,(P<0.01);原平台象限游泳距离/总游泳距离的百分比显著低于假手术组(14.45±3.85)%,(62.20±8.74)%(P<0.01)。③生后36d(缺氧缺血后29d),透射电镜下缺氧缺血性脑损伤组大鼠患侧海马突触后膜致密物较假手术组明显减少。结论:新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后期存在海马N-甲基-D-天冬氨酸受体的表达下调,可能对大鼠远期空间学习记忆产生一定影响。     

环境噪音对新生大鼠身长体质量及学习记忆的影响

目的研究环境噪音对新生大鼠身长体质量及学习记忆的影响。方法选用7 d SD大鼠16只,分为高噪音组和对照组,每组8只,高噪音组的平均噪音为90 db(A)、对照组50 db(A)。分别在P10、P15、P20时进行身长、体质量的测量,P20时利用Morris水迷宫观察学习记忆功能、ELISA检测生长激素,RT-PCR、Western blot观察突触素表达。结果高噪音组身长、体质量低于同年龄对照组大鼠[身长(cm):P10(9.54±0.1)vs(9.98±0.1),P15(10.24±0.1)vs(10.79±0.1),P20(10.59±0.1)vs(11.68±0.1);体质量(g):P10(14.33±0.02)vs(14.51±0.02),P15(15.31±0.02)vs(15.68±0.02),P20(16.63±0.02)vs(16.76±0.02),P<0.05];与对照组比较,高噪音组学习能力下降,生长激素、突触素(synaptophysin,SYP)mRNA、SYP表达水平低于同年龄对照组大鼠[生长激素(pg/ml):(299.7±4.9)vs(504.9±13.14),SYP mRNA:(0.182±0.008)vs(1.056±0.011),SYP:(0.168±0.007)vs(0.432±0.025),P<0.05]。结论高噪音环境下新生SD大鼠的身长、体质量增长缓慢,学习记忆能力下降。     

Primary study on correlation between β2-adrenoceptor haplotypes and asthma in children of Han nationality in Chongqing

Objective: To investigate the correlation between β2-adrenergic receptors (β2-AR) haplotypes and asthma of Hah nationality children in Chongqing region. Methods: PCR and restriction fragment analysis were used to study 16, 27loci of the β2-AR polymorphism in 76 unrelated asthmatic children and in 100 healthy children and adults of Han nationality as control. A statistical analysis of the correlation between glycine (Gly)16 allele, Gly16/glutamine (Gln)27 haplotype and asthmatic clinical status was carried out. Results: There was no significant increase of the frequency of Gly16 and Gln27 allele in the asthmatic group as compared with the control group (P＞0.05). There was a significant increase of the frequency of Gly16 allele and Gly16/Gln27 haplotype in severe asthmatic cases than in the mild and moderate asthmatic ones (P＜0.01, 0.05). Conclusion: It is considered that asthma is not caused by Gly and Gln alleles ofβ2-AR polymorphisms. Glyl6 allele and Gly16/Gln27 haplotype are possibly correlated with the severity of the clinical manifestations in the children of Han nationality in Chongqing.