全文获取类型
收费全文 | 149篇 |
免费 | 3篇 |
国内免费 | 18篇 |
专业分类
儿科学 | 23篇 |
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 2篇 |
临床医学 | 38篇 |
综合类 | 89篇 |
预防医学 | 9篇 |
药学 | 8篇 |
出版年
2017年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2014年 | 3篇 |
2013年 | 3篇 |
2012年 | 3篇 |
2011年 | 2篇 |
2010年 | 9篇 |
2009年 | 26篇 |
2008年 | 8篇 |
2007年 | 6篇 |
2006年 | 25篇 |
2005年 | 11篇 |
2004年 | 10篇 |
2003年 | 10篇 |
2002年 | 19篇 |
2001年 | 8篇 |
2000年 | 2篇 |
1998年 | 3篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 4篇 |
1992年 | 3篇 |
1989年 | 2篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
排序方式: 共有170条查询结果,搜索用时 0 毫秒
101.
目的观察神经发育疗法并高压氧对脑性瘫痪(简称脑瘫)患儿早期干预的疗效。方法对101例脑瘫患儿随机分为早期综合干预组,采用神经发育疗法和高压氧治疗;早期干预组,采用神经发育疗法;对照组为幼儿期及后期的干预。结果早期综合干预组康复疗效最佳,优于早期干预组及对照组(P<0.01)。结论早期神经发育并高压氧疗法是治疗脑瘫有效而较好的方法之一。 相似文献
102.
脑缺氧缺血损伤过程中环氧合酶2的作用及机制 总被引:3,自引:2,他引:3
环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸合成前列腺素以及血栓素的限速酶。COX-2为诱导型,在生理状态下以极低拷贝数表达。研究发现,局部缺氧缺血性模型中,COX-2表达增强,并可能是脑缺血后氧自由基产生的主要机制;有实验发现COX-2与兴奋中毒相关以及与NO介导的损伤相关;另有实验证明有COX-2缺陷的小鼠对抗中枢神经损伤的能力增强。说明COX-2有可能广泛参与了缺氧缺血的病理过程,并为其中重要环节。COX-2与COX-1相比,药物对两类异构体存在选择性的差异;导致大多数的非选择性COX抑制剂等在一些脑缺血研究中出现阴性结果。目前已有实验证明选择性COX-2抑制剂可以明显减轻缺血性脑损伤以及海马CA1神经元的迟发性死亡。COX-2是否为脑缺氧缺血损伤中的一个重要的中间环节或分支因素,值得进一步研究。 相似文献
103.
缺氧缺血致脑白质少突胶质细胞损伤的机制 总被引:5,自引:2,他引:5
缺氧缺血是造成新生儿脑白质损害的常见原因,与脑瘫、智力低下等神经功能障碍密切相关。少突胶质细胞不仅是脑白质的重要成分,而且对缺氧缺血高度敏感。不同发育阶段的少突胶质细胞对缺氧缺血的易损性不同,晚期少突胶质祖细胞和未成熟少突胶质细胞最为易损。研究少突胶质细胞缺氧缺血性损伤机制,阐明其相关问题对脑损伤的早期干预具有重要的临床意义。脑缺氧缺血实验显示,非—N—甲基—D—天门冬氨酸受体拮抗剂CNQX,谷氨酸逆向转运抑制剂DKA,caspase-3抑制剂DEVD-CHO,calpain抑制剂PD150606等可以明显减轻脑缺氧缺血后少突胶质细胞的损伤。 相似文献
104.
缺氧缺血是造成新生儿脑白质损害的常见原因,与脑瘫、智力低下等神经功能障碍密切相关。少突胶质细胞不仅是脑白质的重要成分,而且对缺氧缺血高度敏感。不同发育阶段的少突胶质细胞对缺氧缺血的易损性不同,晚期少突胶质祖细胞和未成熟少突胶质细胞最为易损。研究少突胶质细胞缺氧缺血性损伤机制,阐明其相关问题对脑损伤的早期干预具有重要的临床意义。脑缺氧缺血实验显示,非-N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂CNQX,谷氨酸逆向转运抑制剂DKA,caspase-3抑制剂DEVD-CHO,calpain抑制剂PD150606等可以明显减轻脑缺氧缺血后少突胶质细胞的损伤。 相似文献
105.
目的:谷氨酸浓度过度升高和谷氨酸受体过度活化引起的兴奋毒性是缺氧缺血性脑损伤hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD发生发展的重()要环节,α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionicacid,AMPA型谷氨)酸受体起重要作用。研究选择性AMPA受体拮抗剂GYKI-52466对新生鼠HIBD的保护作用及机制。方法:实验于2003-04/2004-03在解放军第三军医大学新桥医院中心实验室完成。7日龄Wistar大鼠27只,随机分为4组:正常对照组;假手术组;缺氧缺血组;GYKI-52466干预组。正常对照组用于观察脑组织髓鞘碱性蛋白(myelinbasicprotein,MBP)在正常新生鼠的表达情况;干预组在缺氧缺血后即刻开始予GYKI-5246610mg/kg腹腔注射,1次/h,共4次;假手术组予等量生理盐水腹腔注射。缺血缺氧后1周取脑,免疫组化、图像分析法测双侧脑半球横截面积之比,检测脑组织MBP、NF表达及积分吸光度值。结果:缺血缺氧后患侧脑组织横截面积下降。缺血缺氧后1周,缺氧缺血()(组患侧与对侧脑半球横截面积之比L:RAREA为0.680±0.043),较假手术组(0.985±0.023)明显降低(P<0.001);GYKI-52466干预组L:RAREA值为0.804±0.031),明显高于缺氧缺血组(P<0.001)。MBP(第8天无显著表达。生后第11天嗅束、纹状体、胼胝 相似文献
106.
52例先心病患儿EEG和BAEP检测的临床分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 通过小儿先心病 (CHD)脑电图 (EEG)、脑干听觉诱发电位 (BAEP)的变化 ,评价CHD对患儿脑功能、脑干发育的影响。方法 分析了 5 2例儿童CHDEEG、BAEP的变化。结果 CHD小儿EEG异常率为 4 2 .3% ,其中非紫绀组为 2 6 .3% ,紫绀组为 85 .7% ,两组间差异显著 (P <0 .0 1)。BAEP异常率 6 3.5 % ,非紫绀组为 5 2 .6 % ,紫绀组为 92 .9% ,两组间差异非常显著 (P <0 .0 1)。Ⅴ波潜伏期 (PL)、Ⅰ~Ⅴ波峰间潜伏期 (IPL)紫绀组较健康儿显著延长 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,)。结论CHD可损害脑功能并延迟脑干发育 ,早期干预可能是必要的。BAEP较EEG检测似乎更能敏感地提供脑受损的信息 相似文献
107.
缺氧缺血新生鼠脑caspase-3活性的变化 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 了解缺氧缺血对新生鼠脑组织caspase-3活性的影响并探讨其意义。方法 7d龄Wistar大鼠分为假手术组、缺氧缺血脑损伤(HIBD)组。HIBD组新生鼠行左颈总动脉结扎后,吸入氧氮混合气(氧浓度为8%)1L/min持续2h。于1、12、24、48h取脑组织在低温下进行匀浆,离心后取上清用四肽荧光底物法测定其荧光强度。结果 HIBD后1h caspase-3活性已升高,24h达高峰,48h明显下降。各时间点左侧脑组织荧光强度之间比较,差异有显著性;各时间点与假手术组比较,左侧脑组织荧光强度差异有显著性。结论 HIBD新生鼠脑组织中caspase-3明显激活。可能为临床新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)脑损伤的重要原因。 相似文献
108.
空肠弯曲菌已公认是人类腹泻的重要病原菌之一,发生率为3%~14%。近年来,对空肠弯曲菌的流行病学、血清分型、发病机理等已有不少研究,但对新生儿空肠弯曲 相似文献
109.
抗细胞凋亡治疗缺氧缺血性脑损伤 总被引:2,自引:3,他引:2
缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemiabraindamage,HIBD)中神经细胞死亡并非简单的坏死,而存在着复杂的细胞凋亡机制,这种病理情况下的凋亡可引起或加重HIBD。如何早期中断凋亡,减轻脑损伤及后遗症的发生,是近年来的研究热点。 相似文献
110.