术中脑动脉瘤破裂及其处理

本文报告了1982年至1995年6月北京天坛医院神经外科手术处理的435例脑动脉瘤,72例术中破裂,占16.6％。术后7例死亡,手术死亡率为9.7％,手术致残率为47.2％。本组将动脉瘤术中破裂分为三组,即分离动脉瘤前,分离动脉瘤以及置动脉瘤夹时。本文讨论了术中动脉瘤破裂的处理及预防。     

手术中的脑动脉瘤破裂

本文报告了1982年至1995年6月北京天坛医院神经外科手术处理的435例脑动脉瘤,72例术中破裂,占16.6%.术后7例死亡,手术死亡率为9.7%,手术致残率为47.2%.本组将动脉瘤术中破裂分为三组,即:分离动脉瘤前,分离动脉瘤以及放置动脉瘤夹时.本文讨论了术中动脉瘤破裂的处理及预防.     

加强区域脑卒中防控体系建设 促进减少百万残疾新发工程实施

脑卒中具有高发病率和高病死率的特点,是引起全球人口死亡的第二大原因,并已成为我国居民的首位致死致残疾病。该文就推进我国脑卒中防控体系建设,促进减少百万残疾新发工程实施从三个方面进行了阐述。     

皮层电刺激联合康复锻炼对大鼠局灶性脑缺血模型前肢运动功能及运动区突触可塑性相关蛋白表达的影响

目的 探讨皮层电刺激联合康复锻炼对大鼠局灶性脑缺血模型前肢运动功能恢复和运动区突触可塑性相关蛋白表达的作用。方法 选取成年健康雄性清洁级Sprague-Dawley（SD）大鼠20只。大鼠在“单粒食物摄取盒”中进行单粒食物小球抓取训练,持续2周,入选标准为连续2 d抓取成功率≥30%,记录术前锻炼第14天抓取食物小球的成功率。入选大鼠随机分为刺激组和对照组,每组6只,两组均行缺血造模和电极置入。参照大鼠脑立体定位图谱,将内皮素注射到大脑中动脉附近制作局灶性脑缺血模型,并在相应缺血区硬膜外放置刺激电极。电刺激从术后第14天开始,刺激组进行连续2周的电刺激和前肢功能锻炼,对照组只进行功能锻炼。记录刺激第14天两组大鼠抓取食物小球的成功率。取缺血侧运动区皮层按常规免疫组化抗生物素-生物素-过氧化酶法（avidin biotinylated enzyme complex,ABC）检测微管相关蛋白-2（microtubule-associated protein 2,MAP-2）和生长相关蛋白-43（growth associatedprotein 43,GAP-43）的表达和分布,采用病理图文分析系统进行图像分析。结果 两组大鼠术前“抓取成功率”差异无统计学意义（P =0.546）。在电刺激第14天,刺激组大鼠的抓取成功率明显高于对照组大鼠（49.12% vs 21.67%,P =0.004）。免疫组织化学结果显示刺激组大鼠脑缺血皮层运动区GAP-43和MAP-2的表达的光密度（optical density,OD）值比对照组明显增多（GAP-43：0.3338 vs 0.3056,P =0.008;MAP-2：0.4825 vs 0.4327,P =0.027）。结论 皮层电刺激联合康复锻炼比单纯康复锻炼更能促进大鼠偏瘫前肢运动功能的恢复。提示皮层电刺激可能通过保护与改善大鼠脑缺血皮层周围运动区的突触超微结构,提高MAP-2和GAP-43的表达,促进脑缺血后突触可塑性的形成。     

微创神经外科与转化医学

20世纪末美国哈佛大学医学院提出转化医学概念。转化医学打破了基础医学与临床医学之间的屏障,缩短了"从实验台到病床"(bench to bedside)的过程。本文通过回顾百年神经外科历史,纵观转化医学在建立神经外科、催生显微神经外科和推进微创神经外科3个阶段所起的作用,展望了神经外科学前景,提出微创神经外科将成为转化医学的技术平台。     

血清肿瘤相关糖蛋白-72的临床应用探讨

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手术切除脑血管畸形治疗血管畸形引起的癫痫

１９７５年一１９９７年约ｌｑＸ）例脑血管畸形病例中癫病者１８５例１８．５％。癫病者中手术１２６例占６８％,未手术５９例（３２％）。随访结果显示脑血管畸形的手术切除,除可免除畸形血管破裂出血外并可缓解或消除癫病发作,有利于神经功能障碍的改善与康复,报告如下：临床资料ｌ一般资料：６３例中男４０例,占６３．５％。女２３例,占３６．５％。男：女一１．７：ｌ。年龄最小６岁,最大４７岁。２０－３０岁发病率最高,占４２．８Ｑ。２．动静脉畸形发生部位与癫痛类型：以中动脉分布的额领顶区癫痫发生率最高,占５６．７％…     

脑科学研究为神经外科带来新的发展机遇

进入21世纪,现代医学科学迅猛发展,我国神经外科需要抓住机遇,迎接挑战,守正创新神经外科学的新局面。百年神经外科经历了经典神经外科时期、显微神经外科时期和微创神经外科时期三个阶段。脑解剖与认知、医学影像和医疗器械三个维度,是推动神经外科学不断前进的源动力。进入21世纪,伴随脑科学研究的兴起、医学影像学数字化,以及复合手...     

异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制研究

目的探讨静脉麻醉药异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制。方法成年雄性Wistar大鼠 19只 ,随机分为缺血组 (n =7)、异丙酚组 (n =7)和假手术对照组 (n =5 ) ,采用Pulsinelli法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚 1.5ml/h ,持续 3 0min。于再灌注 2 4h取脑 ,流式细胞仪检测凋亡率、坏死率、bcl 2、Bax和 p5 3蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。结果异丙酚可以降低大鼠全脑缺血再灌注 2 4h海马神经元的凋亡率和坏死率 (P <0 .0 5 ) ,与缺血组比较 ,异丙酚组Bax、p5 3的蛋白表达均降低 (P <0 .0 5 ) ,而bcl 2的变化无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 结论异丙酚能降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率 ,其机制可能与降低促凋亡基因Bax和 p5 3蛋白的表达有关     

异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制

背景静脉麻醉药异丙酚可能通过抗凋亡作用保护脑缺血神经元 ,但是,异丙酚抗凋亡作用的研究还很少,机制尚不明确. 目的观察异丙酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤神经元凋亡率、坏死率和凋亡相关基因蛋白表达的影响,探讨异丙酚的脑保护作用及其机制. 设计随机对照的实验研究. 地点和对象在首都医科大学附属北京神经外科研究所进行研究.成年雄性 Wistar 大鼠 19只,随机分为缺血组( n=7)、异丙酚组( n=7)和假手术对照组( n=5). 干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚 1.5 mL/h,持续 30 min.于再灌注 24 h取脑,用流式细胞仪检测凋亡率,坏死率, bcl-2, Bax和 p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况. 主要观察指标凋亡率,坏死率, bcl-2, Bax和 p53蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况. 结果异丙酚组海马神经元的凋亡率和坏死率 [(7.01± 0.79)%和 (12.80± 0.92)% ]较缺血组 [(10.89± 0.80)%和 (16.67± 1.04)% ]明显降低 (P< 0.01).异丙酚组 Bax和 p53蛋白表达 [(49.93± 5.41)%和 (10.34± 1.65)% ]较缺血组 [(57.05± 1.91)%和 (13.84± 0.97)% ]明显降低 (P分别 < 0.05和 0.01),而异丙酚组 bcl 2蛋白表达( 9.45± 1.16)%较缺血组( 9.69± 0.94)%未见显著性差异 (P >0.05). 结论异丙酚能够降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率,起到脑保护作用,其机制可能与降低促凋亡基因 Bax和 p53蛋白的表达有关.