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71.
脑卒中具有高发病率和高病死率的特点,是引起全球人口死亡的第二大原因,并已成为我国居民的首位致死致残疾病。该文就推进我国脑卒中防控体系建设,促进减少百万残疾新发工程实施从三个方面进行了阐述。 相似文献
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73.
74.
无框架脑立体定向手术在微创神经外科中的应用 总被引:8,自引:2,他引:8
目的 探讨无框架脑立体定向手术在微创神经外科的应用价值。方法 术前行MRI或CT检查,将数据输入导航系统,进行头颅或脊髓三维模型重建,设计手术切口和入路,术中实时定位。1999年11月-2001年6月进行无框架脑立体定向手术200例,其中颅内动静脉畸形43例,动脉瘤39例,脑膜瘤30例,海绵状血管瘤27例,胶质瘤19例,神经鞘瘤8例,垂体腺瘤5例,血管网织细胞瘤4例,转移癌3例,其他14例;脊髓肿瘤8例。结果 病灶和重要解剖结构定位准确,病灶定位误差均在2mm以内,术后神经功能损害10例,占5.0%,无手术死亡。结论 无框架脑立体定位手术对脑和脊髓手术,尤其是切除脑深部病灶很有帮助,可以准确发现病灶,保护正常神经组织,改变了传统神经外科手术模式,是微创神经外科的保障。 相似文献
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76.
目的 研究颅内室管膜下瘤的临床特点、影像学特点及治疗. 方法 回顾性分析了北京天坛医院1996至2008年手术后经病理证实的22例颅内室管膜下瘤的临床特点、影像学表现、手术方法和预后.患者年龄5~54岁,男:女为13:9例.肿瘤位于侧脑室14例,位于第四脑室2例,位于额顶叶1例,脑干2例,桥小脑角1例,小脑1例,跨幕上下1例. 结果 全部病例经手术切除,全切除18例(幕上肿瘤15例和幕下肿瘤3例),部分切除4例(幕上下肿瘤1例和幕下肿瘤3例).病理类型包括单纯室管膜下瘤19例和混合性室管膜下瘤3例.随访肿瘤复发1例. 结论 颅内室管膜下瘤为一种罕见的良性颅内肿瘤,显微外科手术是主要治疗方法.肿瘤位于幕上者易获得完全切除;位于幕下者因边界不清、与周围重要结构粘连而常难以获得全切除.患者预后良好,肿瘤复发率低. 相似文献
77.
彩色多普勒超声辅助全切除颅内动静脉畸形的临床观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨颅内动静脉畸形切除术中应用彩色多普勒超声判断动静脉畸形的范围及切除的完整程度.方法 对24例颅内动静脉畸形者供血动脉测定阻力指数(resistive index,RI),辨别供血动脉及引流静脉.切除畸形后,对供血动脉再次扫描,通过切除前、后RI值的对比来判断畸形是否全切除.结果 切除畸形前应用彩色多普勒超声扫描,影像精确显示了畸形的部位及范围.其供血动脉的平均RI值为0.36,畸形全切除后的平均RI值为0.62.2例患者切除后扫描显示有畸形血管残留,其供血动脉RI值仍保持低水平.对残留畸形再次切除后,其供血动脉RI值明显升高.结论 术中应用彩色多普勒超声扫描对畸形血管周围动脉的RI值测定,可鉴别供血动脉.通过对畸形血管切除前、后的影像以及供血动脉RI值的对比,可判断畸形血管是否全切除. 相似文献
78.
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后低钠血症发生率的分析及治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究颅内动脉瘤破裂出血后低钠血症的发生率同Fisher分级和脑血管痉挛的关系。方法2003年1月至2005年12月动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者320例。按解剖部位分成大脑前及前交通(ACA&ACoA)、后交通(PCoA)和大脑中动脉(MCA)三组。分析其低钠血症的发生率。结果动脉瘤性SAH低钠血症总的发生率约为29.7%,ACA&ACoA、PCoA、MCA三组低钠血症的发生率分别约为47.9%、15.2%和16.2%。重度低钠血症的发生率分别为35.0%、7.1%和7.4%。ACA&ACoA组中Fisher分级Ⅲ~Ⅳ级和Ⅰ~Ⅱ级低钠血症的发生率分别为66.7%和14.0%;有脑血管痉挛和无脑血管痉挛者低钠血症的发生率分别为73.1%和16.1%。结论ACA&ACoA组低钠血症与重度低钠血症的发生率明显高于PCoA组和MCA组,ACA&AcoA组中Fisher分级Ⅲ~Ⅳ级或并发脑血管痉挛的患者低钠血症的发生率明显增高,临床应注意监测并及时纠正。 相似文献
79.
目的 分析不同方法治疗后交通动脉瘤性动眼神经麻痹的恢复情况,探讨其影响因素.方法 回顾分析86例后交通动脉瘤合并单侧动眼神经麻痹患者的临床资料,根据采用的不同治疗方法分成三组,A组40例,行单纯动脉瘤蒂夹闭术;B组34例,动脉瘤蒂夹闭术后行动眼神经减压术;C组12例,行电解可脱性微弹簧栓塞术(GDC).结果 A组40例中,病程14d内者20例,术后10~40d完全恢复;14~30d者14例,12例30~90d完全恢复;>30d者6例,4例术后半年完全恢复.B组34例中,病程14 d内者15例,术后10~40d完全恢复;14~30d者16例,14例30~90d完全恢复;大于30d者3例,术后半年2例完全恢复,1例不完全恢复.C组12例中,病程14 d内者8例,10~40d内完全恢复;14~30d者3例,2例30~90d完全恢复.结论 后交通动脉瘤性动眼神经麻痹患者尽早病因治疗,对动眼神经麻痹恢复极为重要,但术中行动眼神经减压与否,以及手术同GDC介入治疗对动眼神经麻痹恢复时间无显著性差异. 相似文献
80.
安宫牛黄丸对大鼠自发性脑出血模型血肿周围脑组织氨基酸表达及超微结构的影响研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:自发性脑内出血发病率高,现代医学不论是外科治疗还是内科治疗效果均不理想.由于血肿形成后的原发性组织损害已无法恢复,继发性的脑损害预防才是治疗的关键.近期对继发性脑损害的研究重点集中在:血肿周围脑组织血流及代谢改变及其调控因素,继发性脑水肿的发生机制,早期血肿扩大的原理和预防,铁离子超载理论的临床证实及治疗,兴奋性氨基酸理论等方面,并取得了很大的进展.但关于脑保护的实验室工作和临床实践不多,应用于临床的成熟技术、方法更少.安宫牛黄丸主治"瘟毒热盛,神昏谵语,狂躁不安,痰浊内闭痉厥抽动,不省人事",所以具有清热解毒、豁痰开窍的功效,主治热病,邪入心包、高热惊厥、神昏谵语;安宫牛黄丸针对病人高烧、神志昏迷、烦躁而乱语及惊厥抽搐等症,属中医临床治疗急症之要药.广泛应用于临床治疗脑血管疾病,但机制不详,本文对大鼠脑出血模型氨基酸变化和超微结构的改变加以研究.方法:成年雄性SD大鼠75只,正常对照组(SD)5只,假手术组(NO)10只,模型组(N)20只,全方组 (A)20只,简方组(a)20只;除正常对照组外,试验大鼠均以北京同仁堂制药厂提供的安宫牛黄丸粉剂预处理;安宫牛黄丸分全方和简方两种,简方缺少朱砂和雄黄;灌胃一周,每日一次,最后一次灌胃后两小时造模;造模采用尾动脉切开取血法,用微量注射器在立体定向仪下缓慢(5min)注入右侧内囊(中线旁3mm,前囟前0.5mm,深5mm) 100μl自体非抗凝血,留针10min,制成ICH大鼠模型.造模成功后4h、24h处死取脑,采用不同方法检测血肿边缘脑组织损害性改变.①氨基酸测定:冰盒上操作,取血肿周边1mm脑组织100mg(必须>80mg,无血,位置一致,快速),电子天平精确称重,分别放入离心管中,标记后迅速置液氮罐中快速冷冻,后置-70℃冰箱保存,成批检测.采用高效液相色谱分析法(high performance liquid chromatograph,HPLC)检测不同实验组动物血肿周边脑组织兴奋性氨基酸( excit atoryamino acids, EAA) 谷氨酸( glutamic acid, Glu) 和天冬氨酸( aspartic acid, Asp)以及抑制性氨基酸甘氨酸(glycine acid, Gly)、λ-氨基丁酸(λ-aminobutyric acid, GABA)、谷氨酰胺(Glutamine,Gln)的变化规律.②电镜观察:取血肿周围脑组织,切分为1mm3置于盛有4%多聚甲醛-2.5%戊二醛固定液中固定2h;PBS液冲洗3次,每次10min,环氧树脂包埋,超薄切片铅铀染色.切片片厚50nm,组织经锇化,梯度酒精脱水,Epon812包埋,LKB超薄切片,经醋酸铀-枸橼酸铅双重染色,EM208s型透射电镜观察照相.观察神经细胞及细胞器形态、血管形态、髓鞘改变等超微结构.按相同放大倍数摄片.结果:氨基酸变化:①与对照组相比,模型组4h及24h标本内兴奋性氨基酸Glu、Asp以及抑制性氨基酸GABA增高有显著性意义,且差异十分显著;抑制性氨基酸Gln在假手术组增高有显著性意义(P<0.01);Gly变化不明显.②在4h标本中,与模型组相比,全方祖内兴奋性氨基酸Glu、Asp下降有显著性意义(P<0.01);GABA、Gly变化不明显.简方组兴奋性氨基酸及抑制性氨基酸均变化不显著.③在24h标本中,与模型组相比,全方祖内兴奋性氨基酸Glu、Asp下降有显著性意义,抑制性氨基酸Gln增高有显著性意义(P<0.01);GABA、Gly变化不明显.简方组仅兴奋性氨基酸Glu下降有显著性意义(P<0.01).超微结构变化:在双盲状态下,分组观察,半薄切片观察组织病理形态,超薄切片观察细胞器、血脑屏障、神经纤维丝的变化.①模型组造模后4h即已出现较假手术组明显的神经细胞、血管损伤性变化.②假手术组、模型组、简方组造模后4h、24h均出现严重血管损伤,致管腔变形狭窄.③全方组在造模后4h、24h均表现为神经元、胶质细胞核膜完整清晰,无水肿,细胞器结构正常;血管周边轻度水肿,可见部分内皮细胞核增大.④全组标本神经纤维未见明显损伤.结论:①安宫牛黄丸全方可能通过影响兴奋性氨基酸的表达实现脑组织继发性损害的保护作用.②安宫牛黄丸全方干预的大鼠自发性脑出血后脑损害轻微.③安宫牛黄丸简方效果不明显. 相似文献