尺动脉路径行冠状动脉造影及支架术35例体会

目的探讨经尺动脉行冠状动脉造影及支架术的可行性及经验。方法 35例患者经尺动脉路径行冠脉造影及支架术,其中22例冠状动脉造影,13例冠状动脉造影加支架术。结果 30例成功,5例失败,3例系穿刺成功后导管不能通过迂曲尺动脉,2例为穿刺后尺动脉痉挛,导丝未能进入尺动脉,13例成功行支架植入术。所有病例未出现并发症。结论经尺动脉路径行冠状动脉造影及支架术操作可行、安全,并发症少,是股动脉及桡动脉途径以外的一种安全、有效的介入路径,并且可作为经桡动脉路径失败时可以选择的替代手段。     

急性下壁心肌梗死患者右心功能动态变化及急诊经皮冠状动脉介入治疗对其的影响

目的观察急性下壁心肌梗死患者右心功能动态变化及急诊经皮腔内冠状动脉介入治疗成形术(percuta-neous coronary intervention,PCI)治疗对其影响。方法急性下壁心梗患者42例,27例于起病12h内接受PCI治疗(急诊PCI组),余者接受择期PCI治疗(择期PCI组)。分别于心梗后1、3、7、15、30d行超声心动图检查,组织多普勒测量右房室环收缩期峰值运动速度(Sm)和舒张早期峰值运动速度/心房收缩期峰值运动速度(Em/Am)比值评估右心室收缩和舒张功能。结果右室收缩功能心梗后1d最差,舒张功能心梗后3d最差,之后逐渐恢复,观察期结束时(第30天)最佳。急诊PCI组Sm最小值和最大值,以及Em/Am比值最大值皆高于择期PCI组(P0.01,P0.05)。Sm值急诊PCI组在第7天即显著增高,择期PCI组第15天显著增高(P0.05);Em/Am值急诊PCI组在第15天显著增高,择期PCI组第30天方显著增高(P0.05)。结论急性下壁心梗损害右室收缩和舒张功能以心梗3d内最为严重,急诊PCI较择期PCI治疗更利于其恢复。     

人受体活性修饰蛋白1基因修饰的骨髓间充质干细胞移植对兔血管成形术后新生内膜的影响

目的: 探讨人受体活性修饰蛋白1( hRAMP1 )基因修饰的骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对动脉粥样硬化模型兔颈动脉球囊成形术后新生内膜增殖的影响。方法: 密度梯度离心法加贴壁培养法获得MSCs,并以携带 hRAMP1 的腺病毒转染MSCs获得 hRAMP1 基因修饰的MSCs(hRAMP1-MSCs)。建立动脉粥样硬化狭窄并球囊损伤血管成形术的兔模型,随机分为hRAMP1-MSCs组、MSCs组和对照组,模型建立成功后经耳缘静脉分别注射携带pAd2-EGFP-hRAMP1或pAd2-EGFP的MSCs和PBS,于细胞移植后7 d、14 d和28 d分别处死动物取材, 观察MSCs归巢、血管内皮化程度及内膜增生程度,同时检测血清血管内皮生长因子(VEGF)水平和血管局部内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)表达。结果: 细胞移植后不同时点hRAMP1-MSCs组和MSCs组损伤血管增生内膜均有CD31和增强型绿色荧光蛋白(EGFP)分布,但以 hRAMP1-MSCs组内皮化程度明显,MSCs组次之,两者与对照组比较均有显著差异(P<0.05);细胞移植后不同时点hRAMP1-MSCs组和MSCs组内膜增生面积及再狭窄率均低于对照组(P<0.05),尤以hRAMP1-MSCs组降低明显;细胞移植后不同时点hRAMP1-MSCs组和MSCs组血清VEGF水平和血管eNOS表达较对照组增加(P<0.05),而 hRAMP1-MSCs组又明显高于MSCs组(P<0.05);损伤血管新生内膜增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达在hRAMP1-MSCs组最少,对照组最多。结论: hRAMP1 基因修饰的MSCs能更有效促进损伤内膜快速内皮化,重组 hRAMP1 腺病毒载体不影响MSCs向内皮细胞分化潜能。基因联合干细胞治疗能更好地促进损伤动脉快速内皮化,降低血管成形术后再狭窄。     

Nrf2参与MSCs调节大鼠梗死心肌氧化应激作用的实验研究

目的 探讨间充质干细胞（MSCs）移植对梗死心肌组织氧化应激反应的调节作用及其机制.方法 建立心肌梗死大鼠模型,利用随机数字表进行随机化分组,分为对照组（n=20）、MSC移植组（n=20）和MSC移植＋HO-1抑制剂组（n=20）.以密度梯度离心并贴壁培养获得骨髓源MSCs,于心肌梗死模型建立后经心肌局部多点注射MSCs悬液;细胞移植后不同时间点以测定血浆以及心肌梗死和梗死交界区组织超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷酰甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平;Western Blot检测Nrf2和HO-1蛋白表达的变化.结果 细胞移植后8 h,3组大鼠梗死组织中SOD、GSH表达量开始下降,72 h时达到最低,以后逐渐开始回升,至两周时恢复接近心肌梗死前水平;同时,细胞移植后梗死组织中脂质氧化终产物MDA水平开始增高,3组均在72 h达到高峰（P〈0.05）,以后开始下降,至2周时降至梗死前水平.细胞移植后各时间点,与对照组比较,MSC移植组SOD和GSH含量下降幅度减小、恢复较快（P〈0.05）,且MDA含量减少（P〈0.05）.对照组梗死心肌组织中Nrf2及HO-1蛋白表达轻微升高,72 h时最显著;而MSC移植组中Nrf2和HO-1蛋白表达显著增高,且升高时间提前至细胞移植后24～72 h,且与对照组比较,细胞移植后24 h和72 h,Nrf2和HO-1表达水平均高于对照组（P〈0.05）;MSC移植＋HO-1抑制剂组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 心肌梗死后移植MSCs可能通过促进局部Nrf2及其下游抗氧化酶靶基因HO-1蛋白表达而调节梗死心肌的氧化应激反应,进而减轻氧化应激诱导的心肌损伤.     

高龄急性冠脉综合症患者急诊介入治疗对临床预后的影响

目的研究高龄老年急性冠脉综合征患者（ACS）行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的安全性和有效性。方法高龄老年（≥80岁）ACS患者37例,分为PCI组（n=16）和对照组（n=21）,比较两组患者基本临床情况和住院期间及随访30d时主要不良心脑血管事件（MACCEs）的发生率。结果两组患者基线特征无差异;冠状动脉造影结果显示PCI组患者完全闭塞病变占50％以上,几乎所有患者均成功植入支架治疗。住院期间,PCI组和对照组患者MACCEs发生率分别为37．50％和28．57％（P=0．682）,主要为死亡、心力衰竭和非致命性出血;随访30d时,PCI组和对照组MACCEs发生率分别为15．79％和13．33％（P=0．578）,主要包括死亡和因心力衰竭或上消化道出血而再住院。结论≥80岁的高龄ACS患者行PCI治疗是安全有效的,且并不增~IMACCEs发生率;同时支架选择宜个体化。     

冠状动脉支架植入术后再狭窄危险因素的分析

目的 回顾性分析经皮冠状动脉支架植入术后复查冠状动脉造影患者冠状动脉支架内再狭窄(in-stent restenosis,ISR)的相关危险因素.方法 纳入2007年1月至2015年5月在遵义医学院附属医院心内科住院行冠状动脉支架植入术并于术后8～12个月随访行冠状动脉造影的患者1 136例,其中男性835例,女性301例,年龄(61.61 ±12.32)岁.根据随访造影结果支架相关病变血管是否狭窄及程度将其分成ISR组(n=72)和非ISR组(n=1 064),记录两组患者的心血管危险因素、临床合并症、用药情况以及介入治疗相关参数等,分析可能导致ISR的相关因素.结果 本组病例资料造影随访显示ISR发生率为6.3％.与非ISR组比较,ISR组患者在吸烟、糖尿病、血脂异常、高血压、术后服药依从性差、长病变和多支病变、支架直径和长度及最小管腔直径(MLD)等方面差异具有统计学意义(P＜0.05).长期规律服用阿司匹林、氯吡格雷和大剂量他汀类患者的比例,在非ISR组与ISR组比较差异亦具有统计学意义(P＜0.05).结论 冠状动脉支架植入术后再狭窄是临床多因素共同作用结果,与未控制的心血管危险因素、抗血小板治疗和他汀治疗依从性以及支架治疗病变特征相关.     

G—CSF对颈动脉狭窄模型兔内皮祖细胞的动员作用

目的观察粒细胞集落刺激因子（Granuloeyte Colony Stimulating Factor,G—CSF）对动脉狭窄模型兔外周血内皮祖细胞（Endothelial Progenitor Cells．EPCs）数量的影响。方法以颈动脉狭窄模型兔为研究对象,随机分为两组,G—CSF注射组（n=14）和对照组（n=10）,两组动物分别予以25μg/kg·d的G—CSF和等量的生理盐水腹部皮下注射,连续注射7d后,用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞。将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板,培养7天后贴壁细胞进行化学分析。激光共聚焦显微镜鉴定Dil—acLDL和HTC—UEA-1双染色阳性细胞为正在分化的EPCs。用倒置荧光显微镜进行细胞计数。结果G—CSF组外周血内皮祖细胞比对照组明显增多,两组差异有统计学意义（t=4．815P〈0．001）。结论短期应用G—CSF对颈动脉狭窄模型兔外周血内皮祖细胞有动员作用。     

冠脉内支架植入术后血清C-反应蛋白的变化探讨

目的观察冠状动脉内支架植入术后血清C 反应蛋白 (CRP)的变化 ,并分析术后CRP浓度变化的临床意义。方法急性冠状动脉综合征组 :选择急性冠状动脉综合征 (ACS)病人 2 7例 ,行PCI;稳定性心绞痛组 :2 1例稳定性心绞痛病人 ,择期仅行冠状动脉造影 ,显示有冠状动脉不同程度狭窄 ,而未行PCI,且两组病例均严格执行冠心病二级预防治疗 ;上述两组病人用放射免疫法分别测定术前、术后 1天 ,术后 14天外周静脉血清CRP ,并以冠脉造影正常病人 2 0例作为正常对照组。结果正常对照组、稳定性心绞痛 (AP)组和急性冠脉综合征 (ACS)组 ,其血清CRP水平呈逐渐递增趋势 ,尤其是ACS组较稳定性心绞痛CRP水平升高更显著 ;PCI术后 2周血清CRP水平较术前明显降低 (P<0 .0 1)。结论CRP水平的急剧升高对急性心血管事件具有预测价值 ;介入治疗加剧了局部炎症反应 ,并随着血管开通 ,炎症反应逐渐减弱。     

骨髓间充质干细胞移植后颈动脉损伤球囊核转录因子κBp65和增殖细胞核抗原的表达

背景：炎症反应在经皮腔内冠状动脉支架置入后再狭窄的发生中起了重要作用。近年的研究发现,骨髓间充质干细胞具有较强的免疫调节特性。然而骨髓间充质干细胞对损伤血管炎症反应影响的报道较少。 目的：观察骨髓间充质干细胞移植对兔颈动脉球囊损伤后核转录因子κBp65和增殖细胞核抗原表达的影响,分析其与内膜增殖作用的相关性。 方法：制作颈动脉粥样硬化狭窄兔模型36只,随机分成2组,骨髓间充质干细胞移植组球囊损伤后接受4’,6-二脒基-2-苯基吲哚标记的骨髓间充质干细胞移植,对照组球囊损伤后接受等量的PBS液注射。造模前和细胞移植后7,14,28 d分别抽取外周血,ELIAS法检测血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的质量浓度;细胞移植后14 d取血管组织,采用免疫组织化学分析法测定局部组织核转录因子κBp65和增殖细胞核抗原的表达,细胞移植后28 d对血管组织行苏木精-伊红染色检测血管形态学变化。 结果与结论：细胞移植后14 d 骨髓间充质干细胞移植组损伤血管局部核转录因子κBp65和增殖细胞核抗原的表达均较对照组明显减少(P < 0.05)。细胞移植后7,14,28 d骨髓间充质干细胞移植组血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6质量浓度均较对照组显著降低(P < 0.05)。细胞移植后28 d 骨髓间充质干细胞移植组新生内膜面积、新生内膜/中膜面积及血管狭窄率均较对照组显著降低(P < 0.05)。提示骨髓间充质干细胞可能通过抑制损伤血管核转录因子κBp65活性,减轻炎症反应进而下调增殖细胞核抗原的表达,对抑制损伤血管新生内膜的增殖可能发挥有益作用。     

间充质干细胞移植对兔粥样硬化颈动脉损伤后再狭窄的影响

目的探讨间充质干细胞（mesenchymals temcells,MSCs）对球囊损伤的粥样硬化颈动脉再狭窄的影响及可能的作用机制。方法制作颈动脉粥样硬化狭窄大白兔模型38只。分为MSCs移植组（n=28）和对照组（n=10）。MSCs移植组于球囊损伤前经外周血采集MSCs并体外培养扩增,于球囊损伤后即刻、1周和2周经静脉移植MSCs,而对照组给予等量生理盐水。于球囊损伤后4周收集血管标本,经免疫化学染色后观察血管病理形态学特点、计算新生内膜和中膜面积并检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）。结果①MSCs移植组外周血分离MSCs经荧光激活细胞分类术（FCAS）鉴定,其表面抗原CD44阳性而CD34和CD45阴性,纯度达95％以上;②MSCs移植组颈动脉内皮细胞少量缺失,管壁部分区域轻度增厚,管腔轻度狭窄,增厚处中膜可见少量泡沫细胞沉积,部分区域伴少量纤维组织增生,呈动脉粥样硬化早中期（脂质条纹-纤维斑块期）改变,而对照组颈动脉见内皮细胞片状缺失,动脉管壁全周明显增厚,管腔狭窄较明显,内膜管腔面可见纤维组织增生形成纤维帽,纤维帽下中膜内可见较多的泡沫细胞沉积,并伴有淡红染无定形物质形成,呈动脉粥样硬化中晚期（纤维斑块-粥样斑块期）改变;⑧与对照组相比较,MSCs移植组新生内膜面积和中膜面积均明显减少,差异有统计学意义[（0．336±0．018）mm^2比（0．845±0．046）mm^2,P〈0．01;（0．245±0．017）mm^2比（0．951±0．024）mm^2,P〈0．01];而两组间新生内膜面积／中膜面积,差异无统计学意义[（1．371±0．158）比（1．534±0．014）,P〉0．05]。同时,血管壁PCNA测定显示：MSCs移植组PCNA阳性细胞率显著低于对照组（0．236％±0．014％比0．881％±0．017％,P〈0．05）。结论MSCs静脉移植可明显降低兔球囊损伤动脉粥样硬化颈动脉的新生内膜增生,促进损伤内皮再生。