首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   172篇
  免费   14篇
  国内免费   5篇
基础医学   18篇
临床医学   7篇
内科学   19篇
特种医学   2篇
外科学   5篇
综合类   54篇
药学   34篇
中国医学   51篇
肿瘤学   1篇
  2020年   1篇
  2019年   9篇
  2018年   7篇
  2017年   5篇
  2016年   5篇
  2015年   9篇
  2014年   9篇
  2013年   16篇
  2012年   6篇
  2011年   16篇
  2010年   55篇
  2009年   30篇
  2008年   13篇
  2007年   2篇
  2006年   5篇
  2005年   2篇
  2001年   1篇
排序方式: 共有191条查询结果,搜索用时 0 毫秒
101.
目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用。方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变。结果:模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅰ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P0.01)。模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅲ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P0.01)。左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致。结论:补肾复方具有与卡托普利基本一致的逆转心肌纤维化的作用。  相似文献   
102.
失眠,中医称之为"不寐",亦有称其为"不眠"、"目不暝"、"不得眠"、"不得卧"等。其病机较多,众说纷纭,对失眠的辨证尚未形成一个较为完整的体系,以致医生学者为之踌躇困惑。本文主要试从坎、离、既济、未济、乾、坤、否、泰等卦象入手,从易理的角度对失眠的机理进行一个理论层面的勾勒,从八卦的由来,谈到了失眠的机理,总结归纳,最后着眼于心、肾、脾、胃四脏及经络不通四个方面的因素对失眠造成的影响,进而从病机引导出治疗的法则,希望以此能给失眠一证的辨治提供一个较为明晰的思路,以期进一步指导临床。  相似文献   
103.
目的:观察补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,每组12只。观察各组左室重量指数、左室心肌病理形态HE染色,采用放射免疫分析法检测血浆内皮素和降钙素基因相关肽的浓度。结果:①模型组左室重量指数、血浆内皮素(ET)浓度较假手术组明显增高(P<0.01),而降钙素基因相关肽(CGRP)下降,治疗后左室重量指数、ET浓度较假手术组下降明显(P<0.01),CGRP增高明显(P<0.05)。ET/CGRP比值在假手术组小于1,在模型组接近1,在卡托普利组、补肾复方大剂量组和小剂量组明显小于1,且这种改变趋势与左室重量指数呈正相关。结论:补肾复方通过降低ET和增高CGRP,能够对压力负荷增加致大鼠左室肥厚心肌细胞起到保护作用,其疗效与卡托普利相当。  相似文献   
104.
目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肌纤维化的保护作用。方法 SD大鼠60只采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,术后存活中的24只大鼠随机分为3组,假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组(20mg/(kg.d),每组各8只。术后4周造模成功并开始给药,疗程为4周,8周后检测心肌质量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸及心肌组织转化生长因子-β1蛋白水平。结果模型组大鼠心肌质量指数、心肌羟脯氨酸及心肌组织中转化生长因子-β1蛋白水平明显高于假手术组与丹参酮ⅡA组(P〈0.01)。结论丹参酮ⅡA可抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,可能与下调心肌组织转化生长因子-β1表达有关。  相似文献   
105.
南京市女性腰椎后前位骨密度与绝经的关联性分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的分析女性腰椎(L2-4)后前位骨密度(BMD)与绝经的关联性,为进一步预防绝经后骨质疏松症(PMOP)提供依据。方法江苏省南京市52名50-54岁的女性无症状健康体检者,根据是否绝经分为2组,即绝经组23例和未绝经组29例,使用GE Lunar Prodigy型双能骨密度仪测量观察对象的腰椎2-4(L2-4)BMD,分析L2-4BMD与绝经的关联性。结果绝经组BMD异常13例,占56.5%;未绝经组BMD异常8例,占27.6%。2组BMD异常率比较差异有统计学意义(P〈0.05),绝经组BMD异常率明显高于未绝经组。结论江苏省南京市女性L2-4BMD异常与绝经显著相关;女性应当在绝经前开始预防绝经后PMOP。  相似文献   
106.
目的建立异丙基肾上腺素(ISO)诱导SD大鼠充血性心力衰竭(CHF)模型,观察血浆NE、AngⅡ的变化。方法应用大剂量ISO(170mg/kg)对SD大鼠皮下注射2次,建立CHF模型,造模后18w测量左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF);利用酶联免疫方法检测血浆NE和放免法检测血浆AngⅡ水平,并取心肌观察病理形态学特征。结果与对照组(CON)相比,ISO组大鼠心功能明显下降,血浆NE、AngⅡ显著升高;ISO组大鼠心肌细胞肥大,部分心肌细胞有嗜酸变性和(或)坏死,心肌间质结缔组织增生。结论应用大剂量ISO诱导大鼠CHF模型,该作用可能与血浆NE、AngⅡ升高有关。  相似文献   
107.
目的:观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血清TNF-α表达水平的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷心肌纤维化模型,随机分成3组:假手术组、模型组和卡托普利组。术后4周成功造模并开始给药,疗程4周。8周后观察3组心脏质量指数和左心室质量指数、HE染色法观察左心室心肌病理学、Masson染色法观察左心室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),ELISA法测定大鼠血清TNF-α的含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心脏质量指数和左心室质量指数均明显升高( P <0 W.01);与模型组比较,卡托普利组则均显著降低( P <0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠CVF和PVCA均明显升高( P <0.01);与模型组比较,卡托普利组则均显著降低( P <0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清TNF-α显著升高( P <0.01);与模型组比较,卡托普利组则显著降低( P <0.01)。结论卡托普利具有逆转心肌纤维化的作用。  相似文献   
108.
目的 观察姜黄素对大鼠佐剂性关节炎的治疗效果.方法 制成佐剂性关节炎SD大鼠模型.设正常组、模型组、姜黄素组(腹腔注射姜黄素50 mg·kg-1·d-1,连续14 d)、甲氨蝶呤组(腹腔注射甲氨喋呤0.5 mg·kg-1·3 d-1,连续5次).造模后第9天起开始给药.观察大鼠体重增长率及第9、12、15、19、23天不同时间点疼痛反应和关节炎指数.结果 模型组大鼠的体重增长率与正常组及姜黄素组、甲氨蝶呤组相比较差异均有统计学意义(P<0.01).模型组和正常组比较,各时间点疼痛反应评分和关节炎指数积分差异均有统计学意义(P<0.01).姜黄素组大鼠疼痛反应评分和关节炎指数积分在第15天(P<0.05)、第19天(P<0.01)、第23天(P<0.01)与模型组差异均有统计学意义;而甲氨蝶呤组关节炎指数积分在第19、23天,疼痛反应评分在第23天与模型组比较差异才有统计学意义(P<0.01).结论 姜黄素对大鼠佐剂性关节炎具有治疗作用,可以降低疼痛反应和关节炎指数,且起效时间较甲氨蝶呤更早.  相似文献   
109.
目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠左室肥厚的作用。方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后心肌肥厚(左室重量指数、左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构)指标的改变。结果:模型组LVMI(‰)明显高于假手术组(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组明显低于模型组(P0.01),左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构的改变与LVMI的改变基本一致。结论:补肾复方与卡托普利具有基本一致的逆转心肌肥厚的作用。  相似文献   
110.
目的探讨淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭(心衰)大鼠血浆脑钠肽(BNP)的影响,并探讨其防治心衰的意义。方法选用清洁级雄性SD大鼠80只,随机分为空白组、心衰对照组、美托洛尔组及淫羊藿总黄酮大、中、小剂量组,18周后使用左心导管进行血流动力学检查,利用酶联免疫法检测血浆BNP浓度,并取心肌观察病理形态学特征。结果与空白组相比,心衰对照组心脏血流动力学指标显著恶化,血浆BNP、心室质量指数明显升高;与心衰对照组相比,淫羊藿总黄酮各剂量组血流动力学指标显著好转,血浆BNP、心室质量指数明显降低。结论淫羊藿总黄酮能够改善实验性心衰大鼠心功能,降低血浆BNP水平。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号