丹参酮ⅡA对压力超负荷诱导大鼠心肌血红素加氧酶-1表达的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心室重构时血红素加氧酶-1(Hemeoxygenase-1,HO-1)蛋白及mRNA基因表达的影响。方法:40只SD大鼠随机编号,抽取8只为假手术组,其余32只大鼠采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型。术后存活22只大鼠再随机分成3组,分别为模型组(n=7)、丹参酮ⅡA组(n=7)及丹参酮ⅡA+HO-1抑制剂锌原卟啉组(n=8),术后4周开始给药,给药4周后检测心室质量指数(heart weight index,HWI)、左心室质量指数(left ventricular weight index,LVWI)、心肌组织病理学(HE染色)以及心肌组织的HO-1蛋白和mRNA基因表达水平。结果:1与假手术组比较,模型组大鼠HWI和LVWI明显升高(P0.01);与模型组比较,丹参酮ⅡA组和丹参酮ⅡA+锌原卟啉组的HWI和LVWI均有不同程度的下降,而丹参酮ⅡA组改善更为显著(P0.01)。2HE染色结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠心肌纤维化程度加重;与模型组相比,丹参酮ⅡA组和丹参酮ⅡA+锌原卟啉组组心肌组织形态学均有不同程度的改善,丹参酮ⅡA组改善更为明显。3丹参酮ⅡA组大鼠的HO-1蛋白和mRNA基因表达水平均明显高于其他3组,且差异有统计学意义(均P0.01)。结论:丹参酮ⅡA能减轻心肌纤维化,抑制心室重构进程,此作用可能与丹参酮ⅡA诱导HO-1表达上调有关。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉PPARγ-NF-kB的影响

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动壁过氧化物酶增殖体激活受体（PPAR）γ及核因子（NF）-kB表达的影响。方法清洁级SD大鼠26只,随机分为正常饮食组（对照组,9只）和高脂饮食组（17只）;高脂饮食组喂以高脂饮食12周后检测空腹血脂,造模成功后,分为模型组（8只）和吡格列酮组（9只）;后者给予吡格列酮溶液（0.6mg/ml）连续灌胃4周,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃4周。用药4周后检测各组血脂、主动脉病理、主动脉一氧化氮、一氧化氮合成酶水平,并通过免疫组织化学法检测PPARγ和NF-kB表达。结果高脂饲料喂养12周后造模成功。给药4周后,吡格列酮组TG、TC明显下降;与对照组比较,模型组主动脉NO、cNOS显著下降（P〈0.01）,吡格列酮可显著提高主动脉NO、cNOS（P〈0.01）;与模型组比较,吡格列酮组PPARγ表达明显升高（P〈0.01）,NF-kB表达明显下降（P〈0.01）。结论吡格列酮具有降低血清TG、TC的作用,升高主动脉NO、cNOS水平;吡格列酮能提高主动脉PPARγ表达,抑制NF-kB表达。     

溶血磷脂酸对心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对体外培养心脏成纤维细胞（CF）的细胞增殖和胶原合成的影响。方法：用消化法培养新生SD大鼠的CF，实验分为四组。对照组（加含5％小牛血清的DMEM培养液），实验组根据不同浓度的LPA又分为10^-6μmol／L组、10^-7μmol／L组和10^-8μmol／L组。用单四唑（MTT）比色法测定细胞增殖，羟脯氨酸碱水解法测定胶原合成，分别观察不同浓度LPA对CF增殖和胶原合成的影响。结果：①随着LPA浓度的升高，MTT比色法吸光度（A490）值呈上升趋势。在药物作用48h后，仅有10^-6μmol／L组A。值较对照组有显著升高（P〈0．05）；作用至72h后，10^-8μmol／L组、10^-7μmol／L组、10^-6μmol／L组A490值均较对照组显著升高（P〈0．05）；作用至96h后，各实验组A。值较对照组均有显著升高（P〈0．05和P〈0．01）。②随着LPA浓度和作用时间的增加，CF分泌的胶原呈递增趋势。LPA作用48h仅10^-6μmol／L组胶原浓度较对照组显著升高（P〈0．01）；作用至72h后，10^-7μmol／L组、10^-8μmol／L组胶原含量较对照组有显著升高（P〈0．05和P〈0．01）；作用至96h，各实验组胶原含量均较对照组有显著升高，10^-6μmol／L组与10^-7μmol／L组、10^-8μmol／L组之间差异亦有显著性意义（P〈0．05）。结论：LPA具有促进SD新生大鼠CF增殖和胶原合成的作用。     

也谈中医与中西医结合

通过深入剖析中西医在思维方式上的差别,阐述了中西医结合是历史必然的思想,认为中西医之间的差别是医学发展的动力,未来医学既不同于现在的中医也不同于现在的西医,中西医结合必然酝酿新的医学产生。未来医学是以中医思维模式为主,结合现代医学手段的新医学。     

三七总皂甙对佐剂性关节炎大鼠踝关节炎症及核因子-κB表达水平的影响

目的:观察三七总皂甙对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节炎症和核因子-κB(NF-κB)表达水平的影响,探讨三七总皂甙治疗类风湿关节炎(RA)可能的作用机制。方法:24只雄性lewis大鼠随机分为正常对照组、模型组、三七总皂甙组和地塞米松组。大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂建立AA模型,采用关节炎指数评估大鼠关节炎的情况,将大鼠踝关节病理切片分别做常规HE染色和免疫组化染色,对HE染色切片用光镜观察炎细胞浸润和滑膜细胞增生的情况,对免疫组化染色切片进行NF-κB表达的半定量分析。结果:三七总皂甙治疗2周后,大鼠多发性关节炎指数有所下降,与模型组比较差异有显著性(P<0.05),HE染色切片显示三七总皂甙组与模型组比较,关节炎症差异有显著性(P<0.05),免疫组化染色切片显示三七总皂甙组NF-κB表达下调,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:三七总皂甙有改善大鼠关节滑膜炎症,抑制NF-κB表达的作用,这可能是三七总皂甙治疗RA的作用机制之一。     

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响

目的 探讨中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肤(ANP)水平的干预作用.方法 银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ANP检测,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数(LVMI)、左室心肌病理形态胶原染色和血浆ANP改变的干预作用.结果 造模8周时LVMI、血浆ANP表达模型组较假手术组显著升高(P<0.01),中药复方组较模型组显著降低(P<0.01).结论 中药复方可延缓腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化进程,可能与影响血浆ANP水平有关.     

压力负荷增加大鼠模型左室肥厚的观察

目的模拟充血性心力衰竭左室重构的病理生理改变,采用腹主动脉缩窄法制备大鼠左室肥厚模型,观察压力负荷增加大鼠心肌肥厚的改变。方法将雄性SD大鼠26只随机分为假手术组、模型组,造模方法：分离腹主动脉和肾动脉后,在肾动脉上方约1cm处,用银夹造成腹主动脉狭窄（银夹内径0．7mm）,假手术组不用银夹缩窄,观察手术4周和8周后心肌肥厚指标的改变。结果与假手术组比较,模型组LVMI（‰）明显增加（P〈0．01）,病理结果显示,模型组心肌细胞直径增大,细胞排列不整齐。结论腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠在造模4周即已形成左室肥厚的病理生理改变,是较为理想的充血性心力衰竭左室肥厚模型。     

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮水平的影响

目的:探讨中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮(ALD)水平的干预作用.方法:银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ALD检测,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数(LVMI)、病理形态胶原染色和血浆ALD改变的干预作用.结果:造模56 d时左室心肌质量指数、血浆ALD表达模型组较假手术组显著升高(P<0.01),中药复方组较模型组显著降低(P<0.01).结论:腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化血浆ALD水平发生改变;中药复方可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程.     

压力负荷增加大鼠模型心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达

目的观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,探讨压力负荷增加大鼠模型心肌纤维化的分子机制。方法SD大鼠随机分为假手术组和模型组（手术组）,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构等心肌纤维化指标的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织α2（Ⅰ）胶原、α2（Ⅲ）胶原的基因表达。结果假手术组造模后左室心肌胶原染色在心肌细胞间仅有少许鲜红色胶原纤维;模型组造模后左室心肌病理形态胶原染色显示心肌细胞间有大量的鲜红色胶原纤维存在;左室心肌细胞超微结构也见明显异常改变。模型组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）胶原mRNA表达较假手术组上升（P〈0.01）,左室心肌组织α2（Ⅲ）胶原mRNA表达较假手术组上升（P〈0.05）。结论压力负荷增加大鼠在造模8周后即已形成心肌纤维化的病理生理改变,该改变可能主要是通过降低α2（Ⅰ）型胶原和α2（Ⅲ）型胶原基因表达来实现的。     

甲氨蝶呤对佐剂性关节炎大鼠免疫器官重量的影响

目的观察大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）模型免疫器官重量（胸腺、脾脏）的变化,探讨甲氨蝶呤（MTX）的免疫药效学。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、MTX组,模型组和MTX组用弗氏完全佐剂（FCA）造模,正常组和模型组给予5%的葡萄糖注射液2 ml/d腹腔注射,MTX组每日MTX 0.3mg·kg^-1·d^-1（溶于5%的葡萄糖注射液2 ml）腹腔注射,正常饲养;15天后将大鼠处死,取胸腺、脾脏,电子天平称重,计算重量指数。结果MTX组胸腺重量和指数较模型组低且差异有统计学意义（P〈0.05）,而对脾脏影响不大（P〉0.05）。结论MTX可以减低AA大鼠模型胸腺重量和胸腺指数,从而对细胞免疫有一定作用。