臀筋膜间室综合征2例报告

病例1：男,46岁,酒后昏迷7h收住内科。酗酒后倒在卫生间,7h后被发现送医院。入院时体检：呈深昏迷状态,压眶反射消失,右前额可见一血肿,右臀横纹处有擦痕。次日患者渐醒后,觉右臀部疼痛、肿胀、皮肤发亮,右下肢疼痛及小腿麻木。查体：右臀肿胀、张力高,局部皮温稍高,压痛明显,压之有右下肢放射痛,右髋关节伸髋及外展时疼痛明显,轴向叩击痛不明显,右小腿内外侧及足背皮肤感觉减退,躅背伸力下降。臀部X线片见软组织弥漫性肿胀。右臀部CT扫描：右臀部软组织显著肿胀,内有不规则低密度区,CT值为3924Hu。     

阴茎离断伤再植术后护理体会一例

阴茎离断伤在临床并不常见,但时有文献报道。由于部位的特殊性,阴茎外伤往往会给患者带来身体和心理的双重创伤,因而阴茎离断伤的临床治疗、护理有一定的特殊性,我科于2007年6月25日急诊收治了一例阴茎离断伤的患者,通过密切观察病情,合理治疗,积极的心理干预患者于2007年8月1日痊愈出院。现将护理体会报道如下。     

四川省危重型新型冠状病毒肺炎3例死亡病例分析

目的 分析危重型新型冠状病毒肺炎死亡病例的临床特征,提高对重症病例诊治的认识。方法 收集2020年1月—5月成都市公共卫生临床医疗中心接诊的危重型新型冠状病毒肺炎死亡病例资料,回顾性分析其临床资料和影像学特征。结果 3例危重型COVID-19死亡病例均有冠心病、伴或不伴肺部疾病、肾功能障碍等基础疾病,均有发热、咳嗽、咳痰症状,入院APACHEⅡ评分和PSI评分均为高危,实验室检查结果提示肌酸激酶、肌钙蛋白、脑钠肽、C-反应蛋白及血清淀粉样蛋白A明显升高,而T淋巴细胞计数明显下降,胸部影像学提示双肺磨玻璃斑片影。入院后给予积极的抗病毒、抗细菌、增强免疫治疗及有创机械通气呼吸支持。3例患者均并发脓毒性休克及多器官功能衰竭综合征等严重并发症,起病到死亡的平均时间为13.7 d。结论 高龄、合并心脏病等基础疾病、免疫功能低下者是危重型新型冠状病毒肺炎死亡的高危人群。     

Toll样受体4抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ加重血脂蓄积的分子机制

目的 选取高脂饮食模型大鼠和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)暴露下巨噬细胞模型,验证在血脂蓄积过程中Toll样受体4(TLR4)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的具体干预机制。 方法 健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组和高脂组,每组10只。测定各组大鼠总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平,采用苏木精-伊红染色检测颈动脉血管内膜中膜厚度比,采用Western blotting法检测TLR4、PPARγ蛋白表达水平。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,以oxLDL(50 mg/L)刺激巨噬细胞制备模型,且应用siRNA-TLR4沉默巨噬细胞内的TLR4因子制备TLR4沉默模型,将细胞分为空白组(A组)、oxLDL组(B组)、oxLDL+siRNA组(C组)、oxLDL+siRNA-TLR4组(D组)、oxLDL+siRNA-TLR4+PPARγ激动剂组(E组)、oxLDL+siRNA-TLR4+PPARγ抑制剂组(F组)。采用油红O染色法观察巨噬细胞内血脂蓄积情况,定量检测巨噬细胞内胆固醇含量,采用Western blotting法检测 TLR4、PPARγ蛋白表达水平。 结果 在动物模型实验中,与对照组相比,高脂组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平、颈动脉内膜中膜厚度比、TLR4蛋白相对表达含量明显增高(P<0.01),血清高密度脂蛋白水平、PPARγ蛋白相对表达含量明显降低(P<0.01),且TLR4与PPARγ呈负相关性(r=-0.928 1,P<0.001)。在oxLDL暴露巨噬细胞实验中,与A组比较,B、C组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒、光密度值及TLR4蛋白相对表达含量明显增多(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显减少(P<0.05),且B组TLR4与PPARγ呈负相关性(r=-0.986 7,P<0.001)。与B组相比,C组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒、光密度值及TLR4、PPARγ蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05)。与B组相比,D组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值及TLR4蛋白相对表达含量明显减少(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显增多(P<0.05)。与D组相比,E组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值明显减少(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显增多(P<0.05),TLR4蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05)。与D组相比,F组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值明显增多(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显减少(P<0.05),TLR4蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05)。 结论 细胞内的血脂蓄积是动脉粥样硬化形成的机制之一,PPARγ可以抑制巨噬细胞血脂蓄积进而参与动脉粥样硬化调节,是巨噬细胞血脂蓄积过程的保护性因子。而TLR4作为PPARγ上游调控位点,通过抑制PPARγ的表达,加重血脂蓄积的过程,进而干预动脉粥样硬化进程。     

全麻术后苏醒和呼吸恢复延迟一例报道

1病历简介 患者，男，70岁，体重50kg，因上腹部不适、食欲减退、消瘦乏力2个月，梗阻性黄疸2周，门诊以“壶腹周围占位”收入院，拟行胰十二指肠切除术。术前BP 120／80mmHg，HR 80次／分，ECG正常。血常规示：HB 117g／L，RBC3．77×10^12／L，WBC10．7×10^9／L，血糖6．67mmol／L，K^＋5．45mmol／L，Na^＋124．46mmol／L，Cl^-104．5mm01／L，BUN32．9mmol／L，Cr182umol／L，AI。T154u／L，AST 260u／L，r-GT、3323．5u／L，AKP710u／L，总胆红素，直接、间接胆红素均明显高于正常。     

心肌缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的信号转导通路

心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion inju- ry)是心血管病理生理学中一个重要的病生理过程。它涉及许多临床常见疾病和情况,包括冠状动脉痉挛、心肌梗死后溶栓或介入治疗、冠状动脉旁路移植术、体外循环下心脏手术以及心脏骤停后心肺复苏等。1960年Jennings等通过犬的冠状动脉结扎试验,第一次观察到了心肌缺血/再灌注损伤现象,并指出组织缺血缺氧性损伤不但发生于缺血当时,更主要是发生于恢复血液灌注之后。1972年Kerr等首次从形     

洛伐他汀增加受白细胞介素-1β刺激的平滑肌细胞一氧化氮合成

目的　研究洛伐他汀对大鼠血管平滑肌合成一氧化氮的影响及其机理。方法　血管平滑肌取自SpragueDawley大鼠 (2 0 0 - 2 5 0g)的胸主动脉。大鼠血管平滑肌细胞培养液中亚硝酸盐水平由比色法测定。结果　洛伐他汀 (10 5mol/L)明显增加白细胞介素 1β(IL 1β ,10ng/mL)诱导的一氧化氮合成 ,呈时间 (0 - 2 4小时 )依赖型。外源性甲羟戊酸 (10 4 mol/L)和芒牛儿芒牛儿焦磷酸 (GGPP ,10 μmol/L)可完全逆转洛伐他汀的上述作用。而且用C3外酶 (2 5 - 5 0 μg/mL)抑制Rho可引起类似上述洛伐他汀的作用。结论　洛伐他汀上调受IL 1β刺激的大鼠SMCs合成NO ,其机理可能与Rho蛋白活性抑制有关     

肿瘤坏死因子β基因多态性与乙肝后肝纤维化的相关性研究

目的:研究甘肃地区汉族人群TNF-β基因多态性与乙肝后肝纤维化的相关性.方法:提取146例乙肝后肝纤维化患者和138名健康人基因组DNA,应用套式PCR和ASPCR对TNF-β-804位基因多态性进行分析,同时检测肝纤维化指标,比较其与基因型的关系.结果:①乙肝后肝纤维化组AA基因型频率和A等位基因频率均高于健康对照组,其差异有统计学意义(P＜0.05).②除AA基因型Ⅳ.C外,不同TNF-β基因型间肝纤维化指标的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:TNF-β-804位点基因多态性与乙肝后肝纤维化相关,804A等位基因可能是乙肝后肝纤维化发生的易感因素.     

Duchenne肌营养不良模型鼠肌肉内移植小鼠胚胎干细胞后分化潜能的初步研究

目的 研究Duchenne肌营养不良模型鼠(mdx鼠)局部肌肉内鼠胚胎干细胞(ESCs)移植治疗后,ESCs的分化、肌肉病理改变及dystrophin蛋白表达变化.方法 eGFP标记的ESCs局部肌肉注射移植入mdx鼠,4周后观察核内移及dystrophin蛋白表达变化.结果 移植后4周mdx鼠核内移改善不明显,dystrophin蛋白阳性表达及肌纤维增加均不明显.结论 局部肌肉内胚胎干细胞移植治疗mdx鼠效果不明显.胚胎干细胞移植后分化为骨骼肌细胞的比例低.     

认知视角下的医学外语翻译学习策略研究

在医学外语教学中,翻译教学是一个薄弱环节,而翻译学习策略是影响翻译学习效果的一项重要因素.为了更好地发挥翻译学习策略的效能,从认知的视角,结合医学外语翻译教学实际提出几种既适合医学生学习特点又有利于提高翻译学习的策略.