BDNF基因多态性与冠心病共病抑郁的关联及其血小板活性机制

目的:探讨BDNF基因rs6265基因多态性与冠心病共病抑郁的关联,及其血小板活性机制。方法:采用HAMD-17对冠心病患者共病抑郁情绪进行筛查,收集到冠心病共病抑郁患者49例和冠心病未共病抑郁患者124例,收集患者临床资料,检测患者血小板活性,抽取患者外周静脉血,提取DNA,采用Taq Man探针SNP基因分型技术,对BDNF基因rs6265的单核苷酸多态性进行检测。结果:BDNF基因rs6265位点基因型分布频率,和等位基因频率在冠心病共病抑郁组与冠心病未共病抑郁组之间有显著差异,冠心病共病抑郁组突变基因型AA分布频率和突变等位基因A频率显著高于冠心病未共病抑郁组;且共病抑郁可使冠心病患者血小板比积更高。是否携带A等位基因对血小板活性的影响主效应均无统计学意义。结论:中国冠心病患者中携带BDNF rs6265等位基因A者对共病抑郁更易感,但本研究未发现其通过作用于血小板活性而参与共病机制。     

严重氢氟酸中毒4例分析

2010年7月2日和2012年6月9日,东阳市巍山镇某化工厂因生产氢氟酸的管道阀门泄漏,大量氢氟酸液体喷溅,致严重氢氟酸中毒4例,现对其病例资料进行分析。1病例资料1．1一般资料4例中,男3例,女1例1年龄26—43岁。     

青年难治性抑郁症患者重复经颅磁刺激治疗研究

目的:探讨高频重复经颅磁刺激(rTMS)对单相难治性抑郁症的治疗价值和安全性。方法:36例青年难治性抑郁症患者随机分为真刺激组及药物治疗组,共接受20次rTMS治疗。治疗开始及疗程结束时使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、贝克抑郁自评量表(BDI)、大体功能评定量表(GAF)及匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)评定疗效。结果:治疗结束后,磁刺激组有效12例,其中痊愈4例,有效率为63.2%。药物组有效2例,有效率11.8%。卡方值为14,P=0.000。rTMS组治疗后,患者HAMD评分从治疗前(24.68±3.01)分降低到(13.53±5.19),药物组HAMD评分治疗前(24.47±2.62),治疗后(20.88±4.30)。两组治疗后HAMD评分有显著性差异(P0.01)。治疗后,rTMS组的BDI、GAF及PSQI评分也明显低于单纯药物组,两组症状改善状况差异明显(P0.05)。结论:重复经颅磁刺激合并抗抑郁药物治疗难治性抑郁症安全有效。     

小檗碱对肝硬化大鼠肝功能的保护及炎症抑制作用

【目的】 观察小檗碱对肝硬化大鼠肝功能的保护及炎症抑制作用,并探讨其相关机制。【方法】 从60只SD大鼠中随机抽取10只设为正常组,其余建立肝硬化模型。将建模成功的40只大鼠随机分为肝硬化组、激活剂组、小檗碱组、激活剂＋小檗碱组,每组10只。激活剂组给予SRI-011381 30 mg/kg灌胃,小檗碱组给予小檗碱200 mg/kg灌胃,激活剂＋小檗碱组给予SRI-011381（30 mg/kg）合小檗碱（20 mg/kg）灌胃,正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续2周。末次给药后次日测定血清肝功能指标、炎症因子指标、肝纤维化程度指标,采用免疫组织化学染色法测定肝脏组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达,苏木素-伊红（HE）染色法观察肝组织病理变化,蛋白免疫印迹（Western Blot）法测定肝脏组织转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad4、Smad7蛋白表达。【结果】 与正常组比较,肝硬化组血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平,白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）水平,肝脏组织α-SMA免疫组织化学染色光密度（IOD）值,TGF-β1、Smad4蛋白表达量升高,白蛋白（ALB）水平、Smad7蛋白表达量降低（均 P＜0.05）;与肝硬化组比较,激活剂组血清 AST、ALT、IL-6、TNF-α、Ⅳ-C、PCⅢ、HA 水平及 α-SMAIOD值,TGF-β1、Smad4蛋白表达量升高,ALB水平、Smad7蛋白表达量降低（均P＜0.05）;与激活剂组比较,小檗碱组血清AST、ALT、IL-6、TNF-α、Ⅳ-C、PCⅢ、HA水平及α-SMA IOD值,TGF-β1、Smad4蛋白表达量降低,ALB水平、Smad7蛋白表达量升高（均P＜0.05）;与小檗碱组比较,激活剂＋小檗碱组血清AST、ALT、IL-6、TNF-α、Ⅳ-C、PCⅢ、HA水平及α-SMA IOD值,TGF-β1、Smad4蛋白表达量升高,ALB水平、Smad7蛋白表达量降低（P＜0.05）。HE染色结果显示,肝硬化组与激活剂组可见明显肝纤维化表现,小檗碱组肝组织病理变化及纤维化程度较肝硬化组、激活剂组明显改善,激活剂＋小檗碱组肝组织病理变化及纤维化程度较肝硬化组、激活剂组有所改善,但不及小檗碱组。【结论】 小檗碱可抑制肝硬化大鼠炎性反应,促进肝脏胶原降解,降低肝纤维化程度,保护肝功能,其机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路有关。     

小檗碱对肝硬化大鼠肝功能的保护及炎症抑制作用

[目的]观察小檗碱对肝硬化大鼠肝功能的保护及炎症抑制作用,并探讨其相关机制.[方法]从60只SD大鼠中随机抽取10只设为正常组,其余建立肝硬化模型.将建模成功的40只大鼠随机分为肝硬化组、激活剂组、小檗碱组、激活剂+小檗碱组,每组10只.激活剂组给予SRI-01138130 mg/kg灌胃,小檗碱组给予小檗碱200 m...     

慢性疼痛与精神疾病共病的研究进展

疼痛是一种实际或者潜在的组织损伤所致的一种让人不适的感觉和情绪体验,国际疼痛研究协会将慢性疼痛定义为超过正常组织愈合时间(3个月)的疼痛.     

慢性应激对大鼠行为和体重的影响

目的:观察慢性应激对大鼠体重和行为变化的影响。方法:大鼠随机分成二组:对照组,应激组。应激组大鼠接受强迫游泳4 周,每天15分钟。用电子动物秤称大鼠的体重,开场实验评定大鼠的行为。结果:(1)第3、4周应激组大鼠体重增长明显低于对照组(45± 21,67±17,P<0.05;54±27,81±16,P<0.01);其余各周与对照组比较无显著性差异。(2)第1周应激组大鼠穿行格数明显多于对照组(77 ±31,44±20;P<0.05)。应激组大鼠在第4周的穿行格数和直立次数比第1周明显减少(43±16,73±31,P<0.05;8±5,21±12,P<0. 01)。绪论:(1)慢性应激导致大鼠体重增长减少。(2)慢性应激使大鼠行为改变,与对照组比,应激大鼠活动增多;应激大鼠自身前后比,行为 受到抑制。说明强迫游泳使大鼠焦虑、警觉性增高,但随着应激次数的增加,行为抑制越来越明显。     

深圳市某区中学生心理卫生知晓情况调查与分析

《中国精神卫生工作规划（2002-2010）》指出,在21世纪前10年要重点解决当前精神卫生工作中存在的公众精神疾病防治知识知晓率低和精神疾病治疗率低的问题,将未来10年的工作重点确定为提高重点人群的知识知晓率,提高重点疾病的治疗率和康复覆盖面。国内有研究显示青少年不良心理行为发生率高达35％[1,2]。     

“医见愁”找不出毛病的毛病

病人：范女士，36岁，家庭主妇，家住湖南长沙市。 毛病“腹胀、下肢痉挛性疼痛紧张不安两年。     

青年精神分裂症患者攻击行为的预测因素

目的探讨青年精神分裂症患者社会支持、自我效能、临床症状以及执行功能与攻击行为的关系。方法随机抽取 16~44岁的精神分裂症患者 107例,评估其一般资料、社会支持、自我效能、临床症状,采用箭头测验检测执行功能,并于首次检测 6个月后再次检测其外显攻击行为,比较 6个月后有攻击行为的患者与无攻击行为患者首次检测时的相关资料,并分析患者 6个月后攻击行为的预测因素。结果无攻击行为组患者的客观支持、主观支持高于攻击行为组,阳性症状、一般病理症状得分、箭头测验 2干扰分（AT-2-I）低于攻击行为组（P＜ 0.05）,青年精神分裂症患者的客观支持、阳性症状、抑制功能可预测其 6个月后的攻击行为。结论青年精神分裂症患者的客观支持、阳性症状、抑制功能是其 6个月后的攻击行为的预测因素。