阻断大鼠隔-海马通路对海马神经元缺血性损害和氨基酸水平的影响

Ｂｕｃｈａｎ等研究发现，事先选择性阻断隔－海马通路可明显减轻前脑缺血后再灌流所致海马神经元迟发性损害。为探讨是否与影响海马氨基酸递质水平有关，本实验观察阻断大鼠隔－海马通路对海马神经元缺血性损害和海马组织游离氨基酸水平变化的影响。材料和方法一、实验动...     

实验性脑干缺血动物模型的建立

实验性脑干缺血动物模型的建立赵士福，王东武，张基谟，郑健椎基底动脉系统存在丰富供血与侧支循环，难以造成缺血可靠、方法简便、与人发病相似的动物模型．以前研究中，曾有关犬、猫、兔基底动脉（ＢＡ）不同水平阻塞报导［１］．但并未产生神经功能障碍和梗塞。我们于...     

实验性脑干缺血BAEP改变及病理损害

脑干缺血是一种常见多发疾病,可以损害听觉通路,导致BAEP异常。临床上探讨缺血后BAEP改变较活跃,异常率及诊断价值尚有争议,但脑干缺血实验研究报道甚少,国内尚未见脑干缺血实验研究报道。本实验成功地建立犬脑干缺血模型,探讨了BAEP改变及病理损害。     

大鼠脑缺血再灌流后海马氨基酸水平变化与神经元损害的关系探讨

目的探讨脑缺血再灌流后海马氨基酸递质变化与神经元损害的关系。方法建立大鼠前脑缺血再灌流模型,测定海马ＣＡ１区和ＣＡ３／齿状回区游离氨基酸含量,观察阻断隔－海马通路对海马神经元损害和氨基酸水平的影响。结果（１）海马结构中仅ＣＡ１区神经元明显损害,但ＣＡ１区和ＣＡ３／齿状回区的Ｇｌｕ、Ａｓｐ和ＧＡＢＡ含量无差异。（２）阻断隔－海马通路可明显减轻海马神经元损害,但对海马氨基酸水平变化无影响。结论脑缺血再灌流后,氨基酸递质水平的异常变化不是海马ＣＡ１区神经元选择性易损的唯一决定因素,隔－海马通路末梢释放的神经递质也参与海马神经元损害过程。     

超声介导TFO脂质超声微泡对TFO的细胞吸收率及组织因子表达的影响

目的 探讨超声作用下脂质超声微泡对反向硫代磷酸酯寡核苷酸(TFO)的细胞吸收率及内皮细胞组织因子(TF)表达的影响.方法 合成针对切应力反应元性基因序列的GT21-apsTFO),并构建携带TFO的脂质超声微泡.将ECV304细胞分为4组:空白对照(SSRE)组,仅接受切应力作用6h;TFO超声辐照(TFO+U)组,取60μl TFO(终浓度0.2μmol/L)加入细胞,同时给予超声辐照30s;TFO-脂质微泡(TFO-M)组,取60μl携带TFO脂质超声微泡(终浓度0.2μmol/L)加入细胞;TFO-脂质微泡+超声辐照(TFOM+U)组,取60μl携带TFO脂质超声微泡(终浓度0.2μmol/L)加入细胞,同时给予超声辐照30s.后三组进行TFO转染后24h接受切应力(压强1.2Pa)作用6h.荧光显微镜观察TFO的细胞吸收率,免疫荧光法和RT-PCR分别检测TF蛋白和mRNA的表达.结果 TFO-M+U组的TFO转染效率(38.83%±6.52%)高于TFO-M组(9.50%±2.88%)和TFO+U组(12.66%±3.01%,P<0.01),后两组间无显著差异.与SSRE组比较,TFO+U组、TFO-M组和TFO-M+U组中TF蛋白和mRNA的表达降低(P<0.01);TFO-M+U组明显低于TFO+U组和TFO-M组(P<0.01),后两组间无显著差异.结论 在超声介导下,TFO脂质超声微泡可明显增加细胞对TFD的吸收率,从而增强TFO对TF的抑制作用.     

慢性肾衰大鼠体感诱发电位和坐骨神经传导速度变化及其机理的探讨

观察了８只５／６肾切除术后４个月的慢性肾衰大鼠和１０只正常大鼠的神经电生理和有关生化及组织学指标，发现慢性肾衰大鼠体感诱发电位各波的潜伏期显著延长，坐骨神经传导速度显著减慢，伴有神经组织钠钾ＡＴＰ酶活性显著下降和脂质过氧化物浓度显著升高，钠钾ＡＴＰ酶活性与脂质过氧化物浓度呈显著负相关，坐骨神经未发现显著组织学异常。提示慢性肾衰时神经传导功能下降，其传导功能下降可能与钠钾ＡＴＰ酶活性下降有关，而后者可能与异常增高的氧自由基反应有关。     

降纤酶治疗急性脑梗死的疗效观察

目的：观察降纤酶在急性脑梗死治疗中的临床作用和对凝血功能的影响。方法急性脑梗死患者５０例。治疗组３０全,其中发病２４小时内给药１７例,２４－４８小时内给药１３例,对照组２０例,治疗前后对神经功能缺损进行评分并对血液粘度,血浆纤维蛋白原及Ｄ－二聚体进行测定。结果治疗组有效率较对照组显著升高,其中２４小时内给药组的痊愈率较４８小时组明显升高,分别为３５．３％和１５．４％,治疗后血浆粘度显著降低,全血低     

沙土鼠脑缺血再灌注期一氧化氮分泌与脑血管反应

目的：探讨一氧化氮是否参与脑缺血时脑血管反应。方法：实验在解放军第三军医大学中心实验室进行。取健康蒙古沙土鼠24只，随机分成3组：对照组，脑缺血30min再灌注5min组，脑缺血2h再灌注5min组。采用激光多普勒、电化学和超微病理方法分别测量和观察沙土鼠软脑膜微血管管径、一氧化氮水平和脑皮质微血管超微结构的变化。结果：脑缺血初期，细动脉呈线状收缩。缺血(40&;#177;10)min时，细动脉扩张至最大值，此时，一氧化氮合成也增加至最大值。而后细动静脉缓慢收缩。至缺血2h，细动静脉呈节段性痉挛状态，同时一氧化氮合成减少，微血管内皮细胞严重受损。缺血30min再灌注5min，一氧化氮分泌由实验前(35&;#177;23)pA增加至(204&;#177;42)pA，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)，细动脉由缺血前(30．0&;#177;4．5)岬扩张至(39.4&;#177;5．2)μm(P&;lt;0．01)，缺血2h再灌注5min，一氧化氮分泌减少为零，细动脉由缺血前(32．3&;#177;4.9)μm收缩至(21．9&;#177;4．7)μm，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：轻度脑缺血再灌注时，一氧化氮合成增加，参与脑血管扩张反应；重度脑缺血再灌注时，沙土鼠微血管内皮细胞的结构严重受损，氧／一氧化氮通路中断，脑血管收缩。     

白质损害的进展

白质损害在1987年由加拿大神经病学家Hachniski用“白质疏松”来定义。脑白质疏松症（Leukoaraiosis,LA）是一个影像学诊断术语,用于描述头颅CT扫描时发现的脑室周围白质异常低密度或磁共振（MRI）检查时T2加权图像上见到的双侧性、弥漫性大脑自质高信号即白质高信号灶。