慢性鱼藤酮中毒诱导的细胞凋亡机制初步探讨

目的观察小剂量鱼藤酮长期暴露对大鼠纹状体一氧化氮（nitricoxide,NO）、细胞色素C（cytochromeC,Cyt-C）含量及Caspase-3蛋白表达的影响,探讨鱼藤酮诱导的中脑多巴胺神经元凋亡机制。方法采用Wistar大鼠72只,随机分为对照组、鱼藤酮中毒0.335mg/kg、0.670mg/kg、1.005mg/kg组,连续皮下注射鱼藤酮30d、60d和90d,以生化法和Western-blotting法检测大鼠纹状体Cyt-C含量及Caspase-3蛋白的表达。结果小剂量鱼藤酮长期中毒可导致大鼠纹状体内NO和Cyt-C含量增加（P〈0.05）,且呈时间—剂量效应关系。Westernblotting结果证实小剂量鱼藤酮重复注射可导致纹状体Caspase-3蛋白表达增强。结论低剂量鱼藤酮重复注射可使动物脑组织NO、Cyt-C含量增高及Caspase-3蛋白表达增强,NO介导的细胞凋亡机制可能参与了鱼藤酮中毒所致的多巴胺神经元死亡。     

急性低压缺氧复合梭曼中毒对大鼠肺微血管损伤作用

应用伊文思蓝标记白蛋白法，微量滴定法和紫外法观察了急性低压缺氧复合梭曼中毒肺组织伊文思蓝含量，磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活力以及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＰＬＡ２活力，血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和蛋白含量的变化。结果表明，低压缺氧（模拟海拔４０００ｍ）６ｈ后，给大鼠梭曼７２μｇ·ｋｇ－１ｓｃ，继续减压可引起肺组织伊文思蓝含量增加，ＢＡＬＦ中ＡＣＥ活性和蛋白含量升高，同时伴有肺组织和ＢＡＬＦ中ＰＬＡ２活性明显升高，提示急性低压缺氧复合梭曼中毒导致的肺损伤可表现为肺微血管通透性（ＰＭＶＰ）增高，微血管内皮细胞损伤和ＰＬＡ２的作用是引起ＰＭＶＰ增高的主要原因。     

模拟高原大鼠梭曼中毒后肺中磷脂酶A2,ACE及TNFα的变化

目的：阐明高原缺氧条件下梭曼中毒肺损伤的特点及机理。方法；应用微量滴定，酶联免疫技术，伊文思蓝标记白蛋白技术测定了在模拟高原４０００ｍ梭曼中毒后大鼠肺组织及肺灌洗液的磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和肺组织肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）伊文思蓝（ＥＢ）含量的变化。结果：中毒４８ｈＰＬＡ２，ＡＣＥ，ＴＮＦα和ＥＢ含量显著高于１２，２４ｈ，在同一时相点，高原中毒组显著高于其它组，结论：提     

模拟高原缺氧复合梭曼中毒脑损伤特点及其救治

梭曼以毒性大、作用快、中毒难防难治而著称,是外军重点装备的化学战剂之一。脑是对梭曼极为敏感的重要靶器官。梭曼进入脑内迅速与胆碱酯酶（ＣｈＥ）结合并抑制其活性,使乙酰胆碱（ＡＣｈ）在突触间隙大量蓄积,从而破坏神经中枢正常功能,导致一系列生理功能的改变［１,２］。脑也是对缺氧极为敏感的器官之一［３］。人员急速进驻高原地区,常因高原缺氧而发生适应不全或高山病,甚至脑水肿,其发生率和严重程度随进驻速度和海拔高度的增加而增加。国内外对高原缺氧复合梭曼中毒研究报道不多。早期结果业已证实,模拟４０００ｍ高原缺…     

模拟高原复合梭曼中毒脑腺苷酸含量的变化

以大鼠模拟高原４０００ｍ缺氧复合梭曼中毒为实验模型,应用高效液相色谱法,观察脑组织含水率和腺苷酸（ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ）的含量变化,探讨能量代谢障碍在高原条件下神经性毒剂中毒脑损伤机制中的作用。缺氧是引起高原条件下脑损伤的主要原因。现已证实梭曼中毒可引发脑组织缺氧性损伤;同时梭曼中毒性惊厥也能直接引起和加重机体缺氧。结果表明：单纯梭曼中毒后１２ｈ,脑组织含水率,显著高于２４,４８ｈ。提示梭曼中毒可引起脑组织水肿,中毒后１２ｈ左右为脑损伤高峰期。高原缺氧复合梭曼中毒时,损伤程度明显高于单纯中毒和…     

模拟高原缺氧复合梭曼中毒时脑腺苷酸含量的变化

目的 :探讨模拟高原缺氧复合梭曼中毒时脑损伤机制 ,为临床救治脑损伤提供理论依据。方法 :测定大鼠模拟高原 4 0 0 0m梭曼 ( 72 μg·kg 1)中毒后不同时间脑组织含水率 ,并采用高效液相色谱法测定腺苷酸 (ATP、ADP、AMP)含量的变化。结果 :缺氧复合梭曼中毒后 ,脑组织含水率随时间延长而递增 ,在中毒后 4 8h含水率为 ( 80 .97± 1.83) % ,高于正常对照组的 ( 76.77± 1.57) % ,(P <0 .0 1)以及平原中毒组的 ( 78.4 6± 1.96) % ,(P <0 .0 5)。缺氧复合梭曼中毒后脑ATP含量明显降低 ,在中毒后 4 8h为 ( 1.36± 0 .4 5)mg·g湿组织 1,而正常对照组为 ( 3.63± 0 .4 6)mg·g湿组织 1,(P <0 .0 1) ,平原中毒组为 ( 3.4 9± 0 .37)mg·g湿组织 1,(P <0 .0 1) ,高原对照组为( 1.78± 0 .37)mg·g湿组织 1。结论 :缺氧复合梭曼中毒时脑组织损伤加重 ,其损伤机理可能与能量代谢受抑制有关。