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101.
三七总皂甙对甲基硝基亚硝基胍转化的人胃黏膜上皮细胞GES-1的促凋亡作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的从细胞分子水平探讨活血化瘀中药三七治疗胃癌前病变的作用机制.方法以甲基硝基亚硝基胍(MNNG)转化人胃黏膜上皮细胞系GES-1细胞,采用电镜、活细胞荧光染色和末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法),检测三七总皂甙(PNS)作用48 h对转化细胞(MC细胞)的促凋亡作用,并以维甲酸(RA)作为对照.结果 200 mg/LPNS作用48 h有显著的促进转化细胞凋亡的作用(与MC组比较,P<0.01),而10-5 mol/L RA则对MC细胞凋亡比例无明显影响(P>0.05).结论三七有促进MNNG转化的人胃黏膜上皮细胞凋亡的作用,这可能是三七治疗胃癌前病变的作用机制之一. 相似文献
102.
103.
消痞灵对大鼠胃癌前期病变超微结构的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察中药消痞灵冲剂对实验性大鼠胃癌前期病变超微结构的影响。方法在大鼠胃幽门环处插入一金属弹簧及每周分别灌喂2次10%NaCl溶液和60℃-70℃热糊的综合方法复制胃癌前期病变模型,应用消痞灵冲剂对其进行预防和治疗,在电镜下观察胃粘膜改变。结果病变组大鼠胃粘膜出现了胃癌前期病变,消痞灵冲剂对这种变化有预防和治疗作用。结论消痞灵冲剂对胃癌前期病变有防治作用 相似文献
104.
本文采用ABC免疫组织化学法对人胃粘膜癌前期病变CEA.S-100进行染色,观察消痞灵冲剂治疗效果。结果发现经消痞灵冲剂治疗后,其胃粘膜CEA阳性反应明显减轻,DC细胞数明显减少,治疗前后均有非常显著性差异(P<0.01)。而对照组在维酶素治疗前后CEA阳性反应和DC数目无明显差异(P>0.05)。说明消痞灵冲剂的作用机理可能通过抑制细胞内癌基因的扩增,其相应产物CEA亦即减少,随之骨髓中DC前体细胞或局部组织中的DC增值亦受抑制,DC数量也就减少。 相似文献
105.
106.
酒精性肝病中医认识初探 总被引:15,自引:0,他引:15
在总结回顾古代文献基础上,结合现代临床认识,本文提出了酒精性肝病的中医病名,病因病机特点,选择酒精性肝病代偿期相对应的“酒癖”作为研究对象,分析了古医籍中有关治疗“酒癖”的专方53首,分析其主症及治则,得出结论:酒精性肝病属中医“伤酒”、“胁痛”“黄疸”“酒癖”“酒臌”范畴,病变部位在肝,脾,肾,以脾虚湿阻,肝脾不和,肝肾阴虚及脾肾阳虚为主要病机,而禀赋不足,脾胃虚弱为发病之基础。 相似文献
107.
108.
109.
目的从酶组化及超微结构角度进一步探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)发病机制及"甘平养胃"、"胃乐"方剂治疗CAG机制。方法采用幽门弹簧插入法及去氧胆酸钠口服法复制大鼠CAG模型,对酶组化进行光镜半定量及图像分析仪定量观察,光电镜观察胃粘膜组织形态及超微结构。结果光电镜观察发现模型组病变显著;SDH活性明显降低,LDH活性明显升高,经治疗后病理形态学明显改善,酶活性恢复至近正常水平。结论酶活性异常及细胞器退行性变是CAG发生原因之一,"甘平养胃"、"胃乐"方剂对其有明显治疗作用。 相似文献
110.
酒精性肝病的实验动物模型的研究文献综述 总被引:1,自引:4,他引:1
酒精性肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化及酒精性肝硬变. 四者是渐进性的过程,亦可不同类型同时存在,严重危害患者健康. 要探讨酒精性肝病的发病机制及病理过程,需良好的实验动物模型,经众多学者努力,现已创建了多种模型,并在不断改进. 笔者对此做一综述. 相似文献