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61.
依西美坦对子宫内膜癌细胞HHUA体外增殖的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
背景与目的:子宫内膜癌发生发展与雌激素相关,芳香化酶抑制剂依西美坦可以竞争性灭活芳香化酶,降低雌激素水平,影响细胞的凋亡。本实验观察芳香化酶抑制剂依西美坦对子宫内膜癌细胞HHUA体外增殖凋亡活性及芳香化酶P450、雌激素受体(ER)、Survivin表达的影响,以确定依西美坦能否抑制子宫内膜癌的生长及其可能的作用机制。方法:应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度依西美坦作用的子宫内膜癌HHUA细胞的吸光度(A);应用流式细胞仪(FCM)检测6×10-7mol/L依西美坦作用的子宫内膜癌HHUA细胞的凋亡率;采用免疫组化法检测依西美坦作用的子宫内膜癌HHUA细胞的ER、Survivin蛋白表达变化;应用RT-PCR法检测依西美坦作用的子宫内膜癌HHUA细胞P450、survivin mRNA转录。结果:不同浓度依西美坦对HHUA细胞体外增殖有抑制作用,增加细胞凋亡率。依西美坦显著下调ER、Survivin蛋白表达(P<0.05)。依西美坦浓度为6×10-7mol/L,培养72 h,HHUA细胞ER、Survivin蛋白表达染色评分分别为2.62±0.36和1.89±0.57,与对照组染色评分3.77±0.12和3.47±0.15比较,差异有显著性(P<0.05)。同样条件下,P450 mRNA光密度比值为1.67±0.15,对照组2.94±0.25,两者相比,差异有显著性(P<0.05)。survivin mRNA光密度比值为1.56±0.14,对照组2.57±0.21,两者相比,差异有显著性(P<0.05)。结论:依西美坦对子宫内膜癌细胞HHUA有增殖抑制和促凋亡作用,其抗肿瘤作用可能与降调P450、ER、survivin表达有关。 相似文献
62.
目的 探讨不同因素对临床生物化学实验室肌酐清除率的影响,对肌酐清除率测量不确定度进行评估.方法 以中国合格评估国家认可委员会提供的<测量不确定度要求的实施指南>为基础,参考其他测量不确定度指南文件,对该实验室血清和尿液肌酐的测量不确定度进行评估,并通过计算得出肌酐清除率的测量不确定度.结果 患者1和患者2的肌酐清除率为66.88 ml/min和30.93 ml/min时,其扩展不确定度为16.98 ml/min和7.84 ml/min,相对标准不确定度为12.7%和12.67%;排除生物学变异和分析前影响后,扩展不确定度为5.48 ml/min和2.50 ml/min,相对标准不确定度为4.09%和4.04%.结论 标本浓度对不确定度评估无影响,在排除个体生物学变异后,分析前因素对肌酐清除率测量不确定度评估影响巨大,对指导我们完善实验室质量管理程序意义重大. 相似文献
63.
PET/CT在妇科肿瘤中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
PET的中文全称叫“正电子发射体层显像”(positron emission tomography)。临床上所称PET既是一种与普通核医学一样,利用示踪原理以解剖结构方式显示活体生物代谢活动的医学影像技术,也代表完成这项技术的设备,PEr所用放射示踪剂以正电子发射核素标记,最常用者如F^18、15D和13N等,正电子发射核素多为原子序数小,而原子核内质、中子比例失调的元素,故其衰变时,一个质子转变为中子同时发射正电子。 相似文献
64.
米非司酮对子宫腺肌病NF-κ B和细胞因子表达的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的研究米非司酮和三苯氧胺对子宫腺肌病核因子-κB p65 mRNA(NF-κ B p65 mRNA) 、NF-κ B、血小板衍生生长因子-A(PDGF-A)和转化生长因子-beta (TGF-beta)表达的影响.方法子宫腺肌病妇女46例,随机分为米非司酮组、三苯氧胺组和对照组,药物治疗3个月.应用原位杂交法检测NF-κ B p65 mRNA的表达;应用免疫组化法检测PDGF-A, TGF-beta,NF-κ B的表达.结果NF-κ B p65 mRNA、NF-κ B、PDGF-A和TGF-beta的表达强度,依次为对照组高于三苯氧胺组,三苯氧胺组高于米非司酮组,3组存在显著性差异.NF-κ B与PDGF-A、TGF-beta表达呈正相关.结论米非司酮和三苯氧胺抑制子宫腺肌病NF-κ B p65 mRNA和NF-κ B的生成,降调PDGF-A、TGF-beta表达. 相似文献
65.
液基细胞学在肿瘤学研究中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
液基细胞学技术是现代细胞生物学和肿瘤细胞病理学研究的重大进展,具有较高的细胞收集率、筛查阳性率和病理符合率,现已广泛应用于各器官系统肿瘤的筛查和防治研究。现综述液基细胞学检查在肿瘤脱落细胞学和针吸细胞学方面的应用。 相似文献
66.
背景与目的子宫内膜癌是女性常见的恶性肿瘤,内膜癌中存在COX-2,CDK4的表达,并与肿瘤的发生发展有关,近年来发现米非司酮有抗肿瘤作用,但其作用机制不十分明了,我们研究米非司酮(mifeprisitone,MIF)对人子宫内膜癌HHUA细胞株裸鼠移植瘤生长的抑制作用及对COX-2,CDK4的影响,以确定米非司酮能否通过干预肿瘤中COX-2,CDK4的表达而抑制肿瘤生长。方法体外培养人子宫内膜癌HHUA细胞,裸鼠皮下接种细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,随机将10只移植瘤荷瘤裸鼠分为两组,MIF组采用灌胃法[50mg/(kg·d)],对照组灌等量溶剂。观察治疗前后移植瘤的体积变化。免疫组织化学染色法检测移植瘤组织COX-2、CDK4的表达,后采用Leica IM50免疫组织化学评分软件(HSCORE)对染色结果进行半定量分析,HE染色观察肿瘤组织的病理变化。结果治疗6周后,MIF组移植瘤体积(115.25±10.97)mm3,对照组移植瘤体积(313.25±43.92)mm3,两者相比,差异有非常显著性(P<0.01);HE染色见MIF组较对照组移植瘤坏死面积显著增加;MIF组COX-2HSCOREs为(78.2±11.3),对照组(205.9±26.7),两者相比,差异有显著性(P<0.01);MIF组CDK4HSCOREs为(113.4±18.2),对照组HSCOREs为(238.7±35.9),两者相比,差异有非常显著性(P<0.01)。结论MIF具有抑制人子宫内膜癌细胞HHUA裸鼠移植瘤生长的作用;其机制可能与下调COX-2、CDK4的表达有关。 相似文献
67.
通过典型病例探讨单克隆免疫球蛋白血症患者样本中M蛋白干扰临床化学分析的机制.选取典型的IgA型M蛋白干扰病例1例与既往不同类型M蛋白干扰病例1例比较分析,探讨干扰产生的原因.结果显示:不同类型M蛋白产生干扰的条件有所差异,临床实验室常规方法无法完全消除此干扰现象.结论:在临床化学实验室工作中,尤其是检测患有单克隆免疫球... 相似文献
68.
外阴恶性肿瘤占妇科恶性肿瘤中3%~5%,为少见的妇科肿瘤[1],其治疗以手术为主,手术范围根据外阴癌的部位、组织学分类、分级和浸润深度等因素制定个体化的治疗方案,范围逐渐适度减小,争取在创伤和效果之间寻求新的平衡。山东大学附属省立医院采用放置皮下负压引流管结合皮内缝闭切口、不缝合皮下组织的方法,效果良好。 相似文献
69.
目的研究米非司酮对人早孕绒毛组织中转化生长因子β(TGF β)信号传导通路功能状态的影响以及与终止妊娠之间的关系。方法用免疫组化SP法和RT PCR方法分别检测药物流产组(20例)和人工流产组(13例)绒毛组织中TGF β信号传导通路的下游靶基因smad7的蛋白质和mRNA表达水平,结果用平均光密度值和光度比值表示,半定量分析结果。结果药物流产组和人工流产组绒毛组织中smad7的免疫组化结果的平均光密度值分别为0.346?6±0.046?9和0.233?7±0.065?7,P<0.01。药物流产组和人工流产组绒毛组织中smad7mRNA的平均光度比值为0.561?7±0.410?3和0.222?2±0.244?1,P<0.02。结论米非司酮能够增强TGF β信号传导通路的功能,使该信号通路的下游靶基因纤溶酶原激活物抑制物表达增多,降低了滋养细胞的转移、侵袭能力,可能是该药物致早孕流产的机制之一。 相似文献
70.