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贫血是妊娠期很常见的并发症.在产科门诊,半数以上的孕妇都有不同程度的贫血,其中缺铁是贫血最主要的原因。下面就妊娠期缺铁性贫血做一论述。 相似文献
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目的:观察健脾益肾防滑汤对脾肾两虚型复发性流产再次妊娠率及妊娠结局的影响情况;通过中医证候对比观察防滑汤的疗效情况;观察健脾益肾防滑汤对孕后雌二醇(E2)、孕酮(Progesterone,P)、血人绒毛膜促性腺激素(Human Chorionic Gonadotropin,HCG)数值的影响。方法:选取在我院门诊或住院经确诊为脾肾两虚型复发性流产患者60例,随机分为对照组30例,治疗组30例。治疗组:准备妊娠前3个月口服健脾益肾防滑汤,服药时间:月经净后服用,2周为一个疗程,连服3个疗程。孕后加服地屈孕酮10 mg,每日3次,口服,至孕12周停服。对照组:孕前不服药,孕后服用地屈孕酮10 mg,每日3次,口服,至孕12周停服。结果:两组总有效率比较,P<0.05,差异有统计学意义。对照组正常妊娠率低于治疗组,P<0.05,差异有统计学意义。两组孕40 d及孕60 d,两组自身血清P、HCG、E2比较,P<0.01,差异有统计学意义;对照组与治疗组孕60 d比较,P<0.01,差异有统计学意义。结论:健脾益肾防滑汤可提高脾肾两虚型复发性流产再次妊娠率,可改善脾肾两虚型复发性流产患者再次妊娠结局,可提高脾肾两虚型复发性流产孕后E2、P、血HCG水平。 相似文献
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魏冲赵丹青张炎王为张薇周道斌 《中华血液学杂志》2022,(4):311-315
目的探讨淋巴瘤合并神经系统副肿瘤综合征(PNS)患者的临床特点、治疗及预后。方法回顾性分析2012年1月至2021年5月于北京协和医院诊治的11例淋巴瘤合并PNS患者的临床资料。结果11例患者中,男8例,女3例,中位发病年龄为62(16~74)岁。10例患者PNS症状先于淋巴瘤出现,出现PNS症状至诊断淋巴瘤的中位时间为4个月。11例患者中包括霍奇金淋巴瘤1例、B细胞型非霍奇金淋巴瘤8例、外周T细胞淋巴瘤2例。7例患者进行了肿瘤神经抗体的检测,2例阳性,分别为抗Ma2抗体和抗Yo抗体。11例患者中,PNS症状定位于中枢神经系统者3例,定位于周围神经系统者4例,定位于肌肉者3例。11例患者中8例在诊断淋巴瘤前采用以糖皮质激素为主的免疫抑制治疗,中枢神经系统病变及皮肌炎患者对免疫抑制治疗反应良好,周围神经病变患者激素治疗获益不明显。11例患者在诊断淋巴瘤后均采用针对淋巴瘤的化疗。其中9例行疗效评估,7例为完全缓解,1例为疾病稳定,1例为疾病进展。淋巴瘤获得完全缓解的患者PNS症状均获得极大改善。中位随访时间为42(4~95)个月。截至随访终止日期,11例患者中6例存活,3例失访,2例死亡,整组患者中位OS时间未达到。结论PNS可累及神经系统的各个组成部分,可并发于各种类型的淋巴瘤。早期通过化疗达到肿瘤的完全缓解可使多数患者PNS症状改善。 相似文献
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目的探讨二甲双胍抑制高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞增殖的作用机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)分为2组,AICAR组分为正常对照(NC)组(葡萄糖浓度5.6 mmol/L)、高糖(HG)组(葡萄糖浓度30 mmol/L)、HG+AICAR组(葡萄糖浓度30 mmol/L+AICAR浓度2.0 mmol/L)、HG+AICAR+二甲双胍组(葡萄糖浓度30 mmol/L+AICAR浓度2.0 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol/L)4个亚组,Compound C组分为NC组、HG组、HG+Compound C组(葡萄糖浓度30 mmol/L+Compound C浓度0.5 mmol/L)、HG+Compound C+二甲双胍组(葡萄糖浓度30 mmol/L+Compound C浓度0.5 mmol/L+二甲双胍浓度200 mmol/L)4个亚组,作用时间均为24 h,MTT法检测各组HBZY-1细胞增殖的情况;如上分组,作用12 h,用Western blot法检测各组细胞内p-单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(p-AMPK)和AMPK蛋白表达的变化。结果①与NC组相比,高糖刺激24 h后HBZY-1增殖明显(P均0.01);与HG组相比,加AICAR干预后HBZY-1增殖明显抑制,加Compound C干预后系膜细胞进一步增殖,均有显著性差异(P均0.01);与HG+AICAR组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1增殖进一步抑制,有显著性差异(P0.01);与HG+Compound C组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1增殖明显抑制,有显著性差异(P0.01);②与NC组相比,高糖刺激24 h后HBZY-1细胞内p-AMPK表达水平明显下降(P均0.01);与HG组相比,加AICAR干预后p-AMPK表达水平明显升高,加Compound C干预后p-AMPK表达水平进一步下降,均有显著性差异(P均0.01);与HG+AICAR组相比,加二甲双胍干预后HBZY-1细胞内p-AMPK表达水平进一步升高,有显著性差异(P0.01);与HG+Compound C组相比,加二甲双胍干预后p-AMPK表达水平明显升高,有显著性差异(P0.01)。结论二甲双胍可能通过增加肾小球系膜细胞内p-AMPK的表达水平来抑制HBZY-1的增殖。 相似文献
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