高等中医药院校生物化学课程双语教学的实践与思考

双语教学是我国高等教育的一项重要内容,生物化学是生命科学领域中一门前沿学科,生物化学课程双语教学已成为新世纪医学教育改革的重要内容.根据我校开展双语教学的实际,对生物化学双语教学中的主要问题及其解决方法进行初步探讨和总结,以期建立规范、完善的双语教学模式,并对双语教学在生物化学中的应用与发展提供可能的借鉴.     

响应面法优化花生凝集素修饰长春花碱隐形阳离子脂质体处方

目的:采用响应面法优化花生凝集素(PNA)修饰长春花碱隐形阳离子脂质体的处方。方法:采用硫酸铵梯度法制备花生凝集素修饰长春花碱隐形阳离子脂质体;以半数抑制浓度IC₅₀为指标,考察卵磷脂与3β-[N-(N',N'-二甲基胺乙基)胺基甲酰胺基]胆固醇(EPC/DC-Chol)摩尔比、卵磷脂与聚乙二醇-二硬脂酰磷脂酰乙醇胺(EPC/ PEG₂₀₀₀-DSPE)摩尔比、花生凝集素(PNA)质量百分比3个因素对考察指标的影响,并对各个因素进行二项式拟合,通过响应面Box-Behnken设计优选最佳处方。结果:优选出的处方为EPC/DC-Chol 摩尔比为1.5:1、EPC/ PEG_2000-DSPE摩尔比20:1、PNA质量百分比为0.1%。按照优化后的处方所制备脂质体的Zeta电位稳定、粒径分布均匀。结论:该方法应用简便、预测性好,制备的PNA修饰长春花碱隐形阳离子脂质体符合设计要求。     

基于“脾-线粒体”相关理论谈痰瘀互结所致动脉粥样硬化的微观变化

近年来多数学者将线粒体作为靶点来研究其与动脉粥样硬化之间的联系机制与治疗。而线粒体作为人体细胞的"能量加工厂"与中医中"脾"的作用有着异曲同工之妙,脾作为后天之本,气血生化之源,也为人体提供必要的营养基础,并且脾失健运所产生的痰浊血瘀亦是动脉粥样硬化形成的关键,从"脾-线粒体"之间的关联来探究脾虚痰瘀在动脉粥样硬化形成过程中的科学内涵。     

基于“异病同治”探讨“从脾论治”高脂血症及动脉粥样硬化共同理论基础及临床应用

"异病同治"是辨证论治理论的经典应用之一,对病机大致相同的不同疾病有较好的临床疗效;脾是人体内重要脏腑之一,称为后天之本,气血生化之源,在体主运化,主统血,脾失健运,功能失常是多种疾病的病理基础。课题组前期研究发现脾虚运化功能失常是导致血脂异常的关键病机,同时发现脾失健运膏脂转输障碍与动脉粥样硬化发生关系密切,基于"异病同治"探讨"从脾论治"高脂血症及动脉粥样硬化共同理论基础。     

丹参酮ⅡA通过调节自噬小体对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的基于自噬小体形成信号通路探讨丹参酮ⅡA对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法体外培养EA.hy926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA+模型组、3-MA组、模型+3-MA组、丹参酮ⅡA+模型+3-MA组。比色法检测各组细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,Western blot技术检测细胞自噬小体形成信号通路相关蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组MDA含量增高(P0.01),SOD活力降低(P0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P0.01);3-MA组LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量无明显变化(P0.05)。与模型组比较,丹参酮ⅡA+模型组细胞中MDA含量降低(P0.01),SOD活力增高(P0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P0.01);模型+3-MA组MDA含量增高(P0.01),SOD活力降低(P0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少(P0.01)。与丹参酮ⅡA+模型组比较,丹参酮ⅡA+模型+3-MA组MDA含量增高(P0.01),SOD活力降低(P0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少(P0.01)。与正常组比较,模型组Atg3、Atg4b、Atg7蛋白表达水平明显增高(P0.05,P0.01);与模型组比较,丹参酮ⅡA+模型组Atg3、Atg7、Atg5-Atg12蛋白表达水平明显增高(P0.05,P0.01);与丹参酮ⅡA+模型组比较,丹参酮ⅡA+模型+3-MA组Atg3、Atg7、Atg5-Atg12蛋白表达水平均明显降低(P0.05,P0.01)。结论丹参酮ⅡA可能通过调节EA.hy926细胞自噬小体形成信号通路即Atg12-Atg5通路和LC3-PE通路相关蛋白,发挥其保护EA.hy926细胞抗氧化应激损伤的生物学活性,进而防治动脉粥样硬化的发生发展。     

基于脂质过氧化物介导线粒体能量损伤的痰阻气机与动脉粥样硬化的关系探讨

嗜食肥甘,损伤脾胃,脾虚生痰,痰久成毒,痰阻气机,损伤脉道,发为动脉粥样硬化.痰阻气机是中医药干预脾虚痰浊所致AS痰阻脉道的重要节点.中药可同时干预脂质过氧化物和线体能量代谢两个靶点,发挥抗AS作用.因此,在中医痰阻气机理论指导下,以MDA驱动SIRT1/PGC1/NRF1信号通路负性调控线粒体能量代谢为切入点,探讨M...     

从经气运行解析麻黄附子细辛汤证的机制与应用

麻黄附子细辛汤,首见于张仲景《伤寒论》第301条:少阴病,始得之,反发热,脉沉者,麻黄附子细辛汤主之.本方主治太少两感证,为阳虚外感的代表方,临床应用广泛.经络是人体气血运行的通道,是人体结构的重要组成部分.《伤寒论》六经辨证体系与经络理论关系密切,该理论体系下的组方遣药亦与经气运行密不可分.文章基于《黄帝内经》《...     

治秘新理论治疗老年功能性便秘58例

目的:探讨治疗老年功能性便秘的有效方法。方法:58例老年功能性便秘患者,分为轻度、中度、重度三种程度,应用"以补治秘"理论指导下的养荣润肠舒合剂治疗,14天为1个疗程,分别计算有效率,并计算总有效率。结果:养荣润肠舒的总有效率达到93.1%。结论:应用"以补治秘"理论指导下的养荣润肠舒合剂治疗老年功能性便秘疗效显著。     

丹参酮ⅡA通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控自噬抗内皮细胞氧化应激损伤研究

目的基于PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路探讨丹参酮ⅡA对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法体外培养EA.hy926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、LY294002组、ox-LDL加丹参酮ⅡA组、oxLDL加丹参酮ⅡA加LY294002组。用比色法检测细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,利用倒置荧光显微镜及Naolive 3D cell explorer实时无标记3D显微成像系统检测自噬发生,同时应用免疫印迹(Western Blotting)检测自噬相关蛋白以及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白的表达情况。结果与正常组相比,模型组MDA含量增高,SOD活力降低,微管相关蛋白1轻链3(LC3)I/II蛋白含量增多(P0.01);丹参酮ⅡA干预后细胞中MDA含量降低,SOD活力增高,LC3-I/LC3-II蛋白含量增多(P0.01)。与正常组相比,模型组PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显减少(P0.05或P0.01);与模型组相比,丹参酮ⅡA干预后细胞中PI3K、p-Akt、pmTOR蛋白表达水平明显减少(P0.05或P0.01);与ox-LDL加丹参酮ⅡA组相比,加入PI3K的抑制剂LY294002后细胞中的LC3-I/LC3-II蛋白含量减少,自噬水平减少(P0.01)。结论丹参酮ⅡA可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进自噬,对ox-LDL诱导的EA.Hy926细胞氧化应激损伤起到保护作用,进而防治动脉粥样硬化。     

丹参酮ⅡA对心血管系统药理作用的研究进展

丹参酮ⅡA是中药丹参中主要有效活性成分,能通过多种机制等发挥保护心血管系统的作用。文中总结了近年来科研工作者对丹参酮ⅡA对心血管系统的保护作用的基础研究,为丹参酮ⅡA更广泛应用于临床心脑血管等疾病的治疗提供保障。