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目的探讨小白菊内酯(PTL)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MC)增殖、核因子-κB(NF-κB)活性和单核细胞趋化蛋
白-1(MCP-1)表达的影响。方法采用正常葡萄糖组(糖浓度为5.6 mmol/L)和高糖组(糖浓度为30 mmol/L)、高糖+PTL组,分
别体外培养大鼠肾小球MC,MTT法检测MC的增殖,ELISA法检测培养液上清中MCP-1的浓度,Western Blot法检测IκBα反
映NF-κB的活性,EMSA法检测NF-κB的活性。结果高糖诱导后MC增殖、MCP-1表达和NF-κB活性明显增强,NF-κB结合蛋
白IκBα明显降解;应用PTL干预后,MC增殖、MCP-1表达和NF-κB活性均明显降低,IκBα降解被抑制。结论PTL能抑制高糖
诱导的肾小球MC NF-κB活化及MCP-1的表达,从而为PTL用于临床防治糖尿病肾病提供了一定的理论依据。
相似文献
白-1(MCP-1)表达的影响。方法采用正常葡萄糖组(糖浓度为5.6 mmol/L)和高糖组(糖浓度为30 mmol/L)、高糖+PTL组,分
别体外培养大鼠肾小球MC,MTT法检测MC的增殖,ELISA法检测培养液上清中MCP-1的浓度,Western Blot法检测IκBα反
映NF-κB的活性,EMSA法检测NF-κB的活性。结果高糖诱导后MC增殖、MCP-1表达和NF-κB活性明显增强,NF-κB结合蛋
白IκBα明显降解;应用PTL干预后,MC增殖、MCP-1表达和NF-κB活性均明显降低,IκBα降解被抑制。结论PTL能抑制高糖
诱导的肾小球MC NF-κB活化及MCP-1的表达,从而为PTL用于临床防治糖尿病肾病提供了一定的理论依据。
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人类绝大部分基因可发生转录,约98%的产物为非编码RNA(ncRNA)。ncRNA参与调控基因转录、RNA成熟和蛋白质翻译,在机体生长发育与新陈代谢过程中发挥重要作用。现研究发现,ncRNA与卵泡生长发育、精子生成、胚胎植入等密切相关。本文总结近五年ncRNA在生殖领域的相关研究行以下综述。 相似文献
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目的 探讨肾康丸含药血清对晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导的体外培养足细胞(MPC5)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响及其机制.方法 制备肾康丸含药血清和AOPP;体外培养MPC5,用不同浓度的肾康丸含药血清刺激不同时间,MTT法检测细胞增殖;用肾康丸含药血清干预AOPP处理的MPC5,Western blot法检测p38MAPK、IκBα蛋白表达,免疫荧光法观察NF-κB p65核转移,ELISA法检测细胞培养上清中MCP-1表达.结果 (1)肾康丸含药血清呈时间和浓度依赖性促进MPC5增殖,最佳作用浓度和时间分别是5%、24 h;(2)AOPP呈浓度和时间依赖性诱导MPC5分泌MCP-1;p38抑制剂SB203580或NF-κB抑制剂小白菊内酯预孵育能使细胞上清中MCP-1分泌减少;肾康丸含药血清能抑制AOPP诱导MPC5分泌MCP-1;(3)AOPP以浓度依赖的方式增加P-p38蛋白的表达、降低IκBα蛋白的表达;与AOPP组相比,AOPP+肾康丸组MPC5 Iκ Bα蛋白表达增加;AOPP+SB203580组IκBα蛋白表达亦增加,但不及AOPP+肾康丸组;(4)肾康丸含药血清减少AOPP诱导的NF-κB p65核转移.结论 肾康丸含药血清能通过p38MAPK/NF-κB途径下调MCP-1表达而发挥抗炎作用,为应用其防治糖尿病肾病提供了新的理论依据. 相似文献
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鞘脂类是真核细胞胞膜的组成成分,1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)是鞘脂类的代谢产物之一,S1P既可作为外源性刺激因子,也可作为胞内第二信使发挥生物活性,在细胞增殖与凋亡,血管生成与完整性,免疫细胞迁移等方面发挥重要作用。在生殖系统中S1P具有保护生殖细胞,抑制细胞凋亡,减少早期胚胎碎片,在妊娠期间能够改善母胎免疫耐受维持妊娠的作用。本文综述S1P在生殖系统中的研究进展,为进一步改善IVF-ET妊娠结局提供新的治疗思路。 相似文献
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目的探讨脑源性神经营养因子反义RNA(brain-derived neurotrophic factor-antisense, BDNF-AS)对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响和可能机制。方法体外培养肾小管上皮细胞HK-2, 分别转染BDNF-AS小干扰RNA、miR-145-5p模拟物或共转染BDNF-AS小干扰RNA和miR-145-5p抑制剂, 之后采用30 mmol/L葡萄糖干预转染后的细胞24 h, 用RT-qPCR法检测细胞中BDNF-AS和miR-145-5p的表达, 用CCK-8法检测细胞增殖, 流式细胞术检测细胞凋亡, Western印迹法检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达, 酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中IL-1β和IL-6的水平。用双荧光素酶报告基因实验验证BDNF-AS和miR-145-5p的调控关系。结果高糖处理促进了HK-2细胞中BDNF-AS的表达(P<0.05), 而抑制了miR-145-5p的表达(P<0.05)。干扰BDNF-AS或过表达miR-145-5p降低了高糖诱导的HK-2细胞抑制率、凋亡率及Bax蛋白、IL-1β和IL-6的表达(P<0.05), 促进了Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)。干扰miR-145-5p逆转了干扰BDNF-AS对高糖诱导的HK-2细胞增殖、凋亡及IL-1β和IL-6表达的影响。BDNF-AS可靶向结合并负调控miR-145-5p。结论干扰BDNF-AS可能通过靶向负调控miR-145-5p促进高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖, 并抑制细胞凋亡及炎症因子表达。 相似文献
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目的探讨高糖环境对大鼠肾小球系膜细胞增殖、单核细胞趋化蛋白-l(MCP-1)的表达及NF—KB活化的影响。方法将体外培养大鼠。肾小球系膜细胞(Mc)分为4组:正常对照组(含5.6mm01/L葡萄糖)、高糖1组(含15mmol/L葡萄糖)、高糖2组(含20mmol/L葡萄糖)和高糖3组(含25mmol/L葡萄糖)。MTT法检测细胞的增殖情况,ELISA法检测MCP-1的表达,Westernblotting法检测IKBa以反映NF.KB的活性。结果与正常对照组比较,高糖环境下24h后细胞增殖明显,MCP-1表达明显增强(P〈0.01)。高糖刺激30min后,NF.KB结合蛋白IKB(x明显降解,提示高糖可诱导MCNF—KB活化。结论高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞的增殖及炎症因子MCP-1的高表达可能是通过NF—KB的活化来实现的。 相似文献
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