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放射免疫治疗(RIT)是非霍奇金淋巴瘤治疗的一种新方法,将单克隆抗体与放射性同位素结合,注入人体内与肿瘤细胞特异性结合,以实现对瘤体的内照射治疗。RIT是在分子靶向治疗的基础上发展起来的,因其具有放射性同位素的作用,故能补充分子靶向治疗的不足。近年来 RIT的研究取得了显著进展,主要被应用于治疗复发、难治性、低度恶性、滤泡性、转化型B细胞淋巴瘤。 相似文献
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BH3结构域拟似物BH3I-2′诱导人白血病细胞凋亡机理的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨BH3结构域拟似物BH3I-2′诱导白血病细胞发生凋亡的潜在机制,为其临床应用提供理论依据.方法:应用流式细胞仪、ELISA分析、Western Blotting印渍技术检测BH3I-2′作用后白血病细胞K562、CEM的凋亡情况、线粒体△ψm、ROS变化、NF-κB活性及凋亡相关蛋白表达.结果:BH3I-2′能显著诱导白血病细胞凋亡,引起细胞线粒体跨膜电位△ψm下降、ROS生成并同时激活核转录因子NF-κB及抗凋亡蛋白的上调.结论:BH3结构域拟似物BH3I-2′通过消耗线粒体跨膜电位,诱导细胞氧自由基ROS生成,进而造成线粒体内膜损伤,触发线粒体通路引起细胞凋亡;并且也同时诱导了NF-κB、抗凋亡蛋白激活表达,提示药物诱导肿瘤细胞凋亡的同时也启动了细胞自身的保护机制. 相似文献
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目的:探讨BH3结构域拟似物BH3I-2'诱导白血病细胞发生凋亡的潜在机制,为其临床应用提供理论依据。方法:应用流式细胞仪、ELISA分析、WesternBlotting印渍技术检测BH3I-2'作用后白血病细胞K562、CEM的凋亡情况、线粒体△Ψm、ROS变化、NF-κB活性及凋亡相关蛋白表达。结果:BH3I-2'能显著诱导白血病细胞凋亡,引起细胞线粒体跨膜电位△Ψm下降、ROS生成并同时激活核转录因子NF-κB及抗凋亡蛋白的上调。结论:BH3结构域拟似物BH3I-2'通过消耗线粒体跨膜电位,诱导细胞氧自由基ROS生成,进而造成线粒体内膜损伤,触发线粒体通路引起细胞凋亡;并且也同时诱导了NF-κB、抗凋亡蛋白激活表达,提示药物诱导肿瘤细胞凋亡的同时也启动了细胞自身的保护机制。 相似文献
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目的评价瑞芬太尼复合异丙酚全凭静脉麻醉用于乳腺癌改良根治术对患者呼吸功能的影响。方法60例乳腺癌改良根治术患者,ASAⅠ~Ⅱ级,年龄35~55岁,根据瑞芬太尼输注速度的不同,随机分为3组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组),每组20例。手术开始前约15min,Ⅰ组微量泵恒速输注瑞芬太尼3μg.kg-1.h-1,Ⅱ组瑞芬太尼4μg.kg-1.h-1,Ⅲ组瑞芬太尼5μg.kg-1.h-1;3组均给予异丙酚,初始剂量为8mg·kg-1.h-1,与瑞芬太尼同时输注。待患者意识消失,给予喉罩。术中保留自主呼吸,手术开始根据患者电脑双频指数(BIS)值、体动及呼吸情况追加麻醉药物。若RR<8次/min和/(或)呼吸暂停>15s和(或)呼气末二氧化碳分压(PETCO2)>55mmHg,则诊断为呼吸抑制,给予辅助通气。记录给药前及术中不同时点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、min通气量(MV)、潮气量(VT)、呼吸频率(RR)、PETCO2、气道峰压(PIP)、脉搏血氧饱和度(SpO2)等指标。结果3组患者呼吸参数基础值比较差异无统计学意义(P>0.05)。用药后,随着瑞芬太尼剂量的增加,组间MV、VT、PETCO2下降幅度增加(P<0.05);3组中T1-4呼吸功能指标均较T0明显下降,其中,MV下降明显。T1与T0相比,MV下降幅度I~III组分别为64%、56%、48%;3组呼吸抑制的发生率分别为15%、25%、50%。结论5μg.kg-1.h-1瑞芬太尼恒速输注与异丙酚复合应用呼吸抑制发生率高。瑞芬太尼复合异丙酚全凭静脉麻醉用于保留自主呼吸应加强呼吸管理。 相似文献
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三种不同固相化方法用于抗环瓜氨酸肽抗体测定的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
类风湿关节炎(RA)是一种病因未明的慢性炎性自身免疫疾病,该病以多关节滑膜炎为主要特征.自schellekens等合成环瓜氨酸肽(CCP)并用于抗CCP抗体检测后,其已成为RA早期诊断的有效指标[1-4]. 相似文献