甲基叔丁基醚对小鼠外周血T淋巴细胞亚群影响

目的探讨汽油添加剂甲基叔丁基醚对小鼠外周血T淋巴细胞亚群的作用。方法30只健康昆明种成年小鼠,体重(28·5±2·9)g,随机分为3组,灌胃染毒,染毒剂量分别为400,100和0mg/(kg·bw)。每天1次,共计30d。应用流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群CD3、CD4和CD8计数的变化,并计算胸腺及脾脏指数。结果甲基叔丁基醚染毒组体重轻度降低。可使外周免疫器官胸腺重及胸腺指数降低及外周血淋巴细胞亚群CD3、CD4减少,经统计学检验差异有统计学意义(P<0·05)。结论甲基叔丁醚可引起外周血淋巴细胞亚群CD3、CD4减少,免疫功能抑制。     

甲基叔丁基醚对大鼠小脑急性毒作用机制

目的:观察甲基叔丁基醚(MTBE)对大鼠小脑Fos蛋白、γ-氨基丁酸(GABA)、ATP酶的影响,探讨MTBE对小脑急性毒作用机制。方法:72只健康成年SD大鼠,腹腔注射MTBE染毒,染毒剂量为0、700、1050、1400mg·kg-1,在各染毒剂量及染毒后0·5、1·0、2·0、4·0、8·0h时,用免疫组织化学方法检测MTBE对大鼠小脑Fos蛋白、GABA的表达并用相对灰度值定量;用分光光度法测定ATP酶的活性。结果:与对照组比较,小脑皮质Fos蛋白、GABA在MTBE染毒后0·5h时表达增加,1·0h达到高峰,2·0h时减弱,8·0h时恢复至正常;Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活性染毒后1·0h时降低,染毒后8·0h时其活性无变化。结论:MTBE可作用于小脑,其急性毒作用可能与神经递质GABA含量的改变有关;MTBE可降低大鼠小脑Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活性,改变神经细胞能量代谢。     

甲基叔丁基醚对胎鼠脑亚细胞结构及ATP酶影响

目的探讨妊娠期接触甲基叔丁基醚(MTBE)对胎鼠脑组织亚细胞结构和磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响。方法对40只健康成年昆明种小鼠于整个妊娠期间用MTBE,25,100,400,800mg/(kg·bw)进行灌胃染毒,每天1次,给予食用油作为对照组。测定胎鼠脑组织中ATP酶活性,透射电镜下观察其亚细胞结构。结果孕鼠MT-BE染毒剂量为25,100mg/(kg·bw)时,胎鼠脑组织中各种ATPase活性较对照组均轻微增强(P>>0.05);孕鼠400mg/(kg·bw)染毒时,胎鼠脑组织中Na⁺,K⁺-ATPase、Ca²⁺-ATPase、Mg²⁺-ATPase活性分别为(5.28±0.24),(5.92±0.50),(2.39±0.21)μmol/(mg·prot),与对照组比较明显降低(P<0.05);透射电镜下可见胎鼠脑组织神经细胞和神经胶质细胞肿胀、变性,胞浆内线粒体和部分细胞膜受损。结论妊娠期母鼠接触MTBE可导致胎鼠脑组织亚细胞结构改变和ATP酶活性降低。     

甲基叔丁基醚对大鼠小脑急性毒作用研究

目的 观察甲基叔丁基醚(MTBE)对大鼠小脑皮质神经递质GABA、Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的影响,探讨甲基叔丁基醚对中枢神经系统的急性毒作用机制.方法 54只健康成年SD大鼠,以染毒前为对照,染毒剂量为1 050 mg/kg体重,染毒后用免疫组织化学方法检测大鼠小脑皮质神经递质GABA的表达并用相对灰度值定量;用分光光度法测定小脑皮质Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活性.结果 与染毒前比较,小脑皮质GABA在MTBE染毒后0.5 h时表达开始增加,1.0 h达到高峰,2.0 h时开始减弱,8.0 h时GABA表达恢复到染毒前水平;MTBE染毒后1.0 h小脑皮质Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活性降低(P＜0.05);染毒后8.0 h小脑皮质Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活性无变化(P＞0.05).结论 MTBE对小脑急性毒作用可能与神经递质GABA含量的改变有关;MTBE可降低大鼠小脑Na ,K -ATP酶、Ca2 -ATP酶的活性,改变神经细胞能量代谢.     

甲基叔丁基醚对妊娠期母鼠及胎鼠脑组织的作用

目的探讨甲基叔丁基醚（MTBE）对妊娠期母鼠和胎鼠中枢神经系统的影响。方法32只健康成年昆明种小鼠于妊娠第0 d开始至妊娠结束期间,用不同浓度的MTBE[0、100、400、800 mg/（kg.bw）]进行灌胃染毒,每天一次,直到胎鼠出生。取母鼠和胎鼠脑组织在光镜和透射电镜下观察其形态结构变化。结果电镜下可见母鼠和胎鼠脑组织的神经细胞和神经胶质细胞肿胀、变性,胞浆内线粒体大多呈空泡变,嵴丢失,内质网扩张,部分细胞膜破损等改变,随剂量的增高损伤作用更为明显。结论妊娠期母鼠接触低浓度MTBE可致母鼠及胎鼠神经细胞的亚细胞结构损伤。     

铀矿尘对人正常支气管上皮细胞株细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的探讨铀矿尘对人正常支气管上皮细胞株HBE细胞凋亡相关蛋白表达的影响及凋亡的可能机制。方法体外培养HBE细胞,分为对照组、铀矿尘组(12.5、25、50、100、200μg/ml)。细胞染毒12 h后,用MTT法检测HBE细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化法检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及细胞色素C(CytC)、半胱天冬酶-3(caspase-3)和半胱天冬酶-9(caspase-9)的蛋白表达。结果当铀矿尘浓度为25~200μg/ml时,HBE细胞存活率均低于对照组,细胞凋亡率和坏死率均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。随着铀矿尘浓度的升高,HBE细胞Bax、Bcl-2、CytC、caspase-3、caspase-9蛋白表达量逐渐增加,均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论铀矿尘对HBE细胞的凋亡作用可能是通过线粒体途径实现的。     

2Gy和10Gyγ射线照射正常人淋巴母细胞基因表达转录谱的比较

目的 了解中等剂量和大剂量辐照对基因表达影响的差异性，以此探讨不同剂量γ射线生物学效应的分子基础。方法 正常人淋巴母细胞经2和10Gy^60Coγ射线照射后培养4h（未照射为对照组）。用包含有14022个基因的人类cDNA芯片分析基因转录谱，每个剂量点重复一次芯片检测，照射组与对照组细胞的差异表达基因表达量比值大于2或小于0．5，并且2次检测结果一致的基因点为有效差异表达基因。结果 2Gy照射后共有32个基因表达下凋，46个基因表达上调；10Gy照射后共有219个基因表达水平下降，26个基因表达水平上升，在两个剂量照射条件下都表达下调的基因至少有11个，同时上调的基因有9个，这些基因大多与细胞信号转导、细胞周期调控、DNA损伤修复、细胞凋亡等相关。结论 观察到中等剂量和大剂量辐照的相同诱导表达变化基因，10Gy剂量照射使大量的基因表达抑制，将导致细胞多方面的生理功能障碍。     

提高青年教师授课水平措施的探讨

为了全面提高青年教师的素质 ,我们长期以来通过师德教育、以老带新、集体备课、观摩听课、教研室预讲等措施 ,帮助青年教师尽快适应教学岗位提高授课水平和业务素质 ,站稳讲台、过好教学关、保质保量的完成教学任务。使他们逐步成为一名思想水平高、师德修养好、教学业务能力强具有良好教学风格和教学特色的青年教师。     

交通警察工作岗位环境污染物及健康状况调查

目的 了解城市交通路口交通警察工作环境质量及健康状况。方法 选择H市区四个具有代表性的交通警察执勤路口和某大学校园内作为环境空气中有害污染物采样点，测定大气环境中二氧化硫(SO2)、氮氧化物(NOx)、一氧化碳(CO)、铅(Pb)及粉尘浓度，并对86名执勤交通警察和79名对照人员进行健康调查。结果执勤点路口空气中N0l、C0含量及粉尘浓度均超过国家大气质量卫生标准，SO2和Pb的含量尚在容许范围以内。交通警察自觉症状多为神经衰弱症候群和慢性呼吸道刺激症状，体征以慢性腰痛、下肢静脉曲张等多见，其发生率显著高于对照人群。结论H市部分交通路口大气环境中NOx、CO及粉尘浓度均较严重超标，可能是执勤交通警察健康的重要影响因素。     

烹调油烟致肺损伤及可能机理的实验研究

[目的]探讨烹调油烟致肺损伤的可能机理.[方法]大鼠吸入浓度为43士4mg/m3的烹调油烟,分三个时相观察肺部病理改变,肺S9中MDA含量及SOD酶活性,肺P53基因表达蛋白水平.[结果]肺部病理改变以炎症为主,尚有肺泡上皮增生、腺样化生、不典型腺样增生.肺S9中MDA含量明显升高,SOD明显降低,增生肺组织中P53蛋白表达增高.[结论]烹调油烟可致肺组织腺样化生与癌前病变,肺组织氧化损伤与P53蛋白表达增高可能是肺部病变的机理.