氯通道阻断剂对KCl、5-HT引起的兔脑椎基底动脉血管环收缩效应的影响

目的　探讨不同种类氯通道阻断剂在不同激动剂引起的脑血管平滑肌收缩反应中的作用。方法　记录离体兔脑椎基底动脉环收缩反应。结果　①氯通道阻断剂DIDS、Furosemide及NPPB均浓度依赖性抑制高K+ 及 5 HT引起血管环收缩反应 ,DIDS、Furosemide及NPPB对 5 HT引起收缩的抑制作用明显强于对KCl的作用 ;②在 5 HT引起血管收缩反应中 ,给予SK&F96 36 5引起血管最大舒张的基础上 ,DIDS、Furosemide及NPPB均可引起血管进一步舒张。结论　氯通道可能参与了由高K+ 去极化和 5 HT引起的兔脑椎基底动脉环收缩反应     

钙流拮抗药对眼镜蛇心脏毒升高大鼠心肌胞浆Ca~（2＋）作用的影响

Ｆｕｒａ－２荧光测定实验显示，眼镜蛇心脏毒（ＣＴＸ）能明显升高新鲜分离的大鼠心肌细胞的胞浆Ｃａ２＋浓度。维拉帕米在完全阻断高Ｋ＋引起胞浆Ｃａ２＋升高的浓度下（１μｍｏｌ·Ｌ－１）．能明显抑制ＣＴＸ作用，但不能阻断之。１．５μｍｏｌ·Ｌ－１ＣＴＸ使离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏收缩幅度逐渐减少，最后心脏停搏于收缩期。维拉帕米及硝苯吡啶均能明显延长心脏的搏动时间，但不能阻止ＣＴＸ引起的心脏停搏。结果提示，ＣＴＸ引起膜去极化使电位依赖性Ｃａ２＋通道开放不是ＣＴＸ触发Ｃａ２＋内流的唯一机理。     

中药配合心理疗法治疗习惯性流产33例

目的:提高习惯性流产的治愈率。方法:对33例习惯性流产的患者采用中药寿胎丸加味水煎剂口服同时配合心理治疗。结果:通过中药补肾,起到安胎作用;通过心理治疗解除恐惧心理,33例治愈25例,治愈率达75.75%。结论:通过综合治疗可使患者身心两个方面得到调整,改变体内内环境,促使胚胎正常发育。     

瑞昌市老年人慢性非传染病的现状与防控

目的分析瑞昌市老年人慢性非传染病的患病现状。方法采用分层随机抽样问卷的方法，对瑞昌市1252名老年人进行调查。结果经统计学处理，89．7％的老年人患有慢性非传染病，前5位的疾病是：高血压、糖尿病、冠心病、脑血管病、慢性气管炎。老年人往往同时患有多种疾病，平均每名患者身上存在2．6种病。结论为提高老年人的生活质量，应大力普及健康教育和防控意识，改变不良生活习惯，完善老年人保健网络，加强慢性非传染病的防治。     

同伴骨干在外展中的作用

[目的]利用同伴骨干的特殊身份，消除目标人群顾虑，开展艾滋病防治知识宣传和安全套的推广使用。[方法]通过现场宣传效果评价及问卷进行调查。[结果]通过同伴骨干与目标人群开展面对面零距离宣传教育，一起讨论使用安全套防治艾滋病好处，获取防艾知识，掌握说服客人使用安全套的技巧，改变不安全性行为，使每次商业性行为中使用安全套率达到了48．70％。[结论]同伴骨干参与外展工作，可与目标人群相互沟通、传递信息、增强项目感染力和说服力，宣传辐射面也随着活动的开展不断扩展和外延，取得良好的教育效果。     

ATP和凝血酶诱导的血管内皮细胞Ca~(2+)内流比较

采用fura 2荧光测定细胞 [Ca2 +]i 变化技术 ,在培养的牛主动脉内皮细胞上观察ATP和凝血酶诱导的Ca2 +内流的特性 .ATP和凝血酶均能诱导内皮细胞 [Ca2 +]i 呈双相升高 ,它们诱导的Ca2 +释放是环匹阿尼酸 (CPA)敏感Ca2 +池的一部分 .ATP诱导的Ca2 +释放和Ca2 +内流不完全通过激活磷脂酶C介导 ,而凝血酶诱导的Ca2 +释放和Ca2 +内流则完全通过激活磷脂酶C介导 .硝苯地平对ATP和凝血酶诱导的Ca2 +内流均无影响 ;SK&F 96 36 5与三七皂甙 2A对凝血酶诱导的Ca2 +内流没有影响 ,但可抑制ATP诱导的Ca2 +内流 ,且此作用比它们对CPA诱导Ca2 +内流的抑制作用小 .SK&F 96 36 5和三七皂甙 2A敏感的Ca2 +内流的特性不同 .结果表明ATP和凝血酶激活不同受体 ,引起Ca2 +内流的机理不同     

谷氨酸对牛大脑中动脉平滑肌细胞胞浆静息Ca^2＋和ATP触发的Ca^2＋内流的影响

目的：观察谷氨酸对牛脑中动脉平滑肌细胞有无直接的激动作以及对ATP触发的Ca^2 内流有无影响？方法：采用Fura-2荧光法测定胞浆内Ca^2 变化技术。在培养的乳牛大脑中动脉平滑肌细胞上观察药物作用。结果：谷氨酸（10－200μmol.L^-1）不能增加或减少细胞胞浆静息游离Ca^2 浓度（[Ca^2 ]i)和ATP触发的Ca^2 内流（谷氨酸：10－400μmol.L^-1）。结论：谷氨酸对大脑中动脉平滑肌细胞信息Ca^2 水平和Ca^2 内流均无直接的影响。谷氨酸可能没有直接与脑血管张力的调节。     

氯通道阻断剂对α1—肾上腺素受体亚型引起的Ca^2＋内流的影响

目的探讨氯通道阻断剂在α１Ａ、α１Ｂ、α１Ｄ肾上腺素受体（ＡＲ）亚型触发的Ｃａ２＋内流中的作用。方法采用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。结果在３种亚型的细胞上,肾上腺素（Ａｄｒ）触发的Ｃａ２＋内流均不受ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ影响; ＳＫ＆Ｆ９６３６５可部分抑制α１Ａ、α１Ｂ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流,而对ａ１Ｄ－ＣＨＯ细胞无影响。在ＢＢ－ＣＨＯ细胞上,ｎｉｆｌｕｍｉｃ　ａｃｉｄ（ＮＦＡ）和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ呈浓度依赖性抑制Ｃａ２＋内流;当Ｃａ２＋内流被ＳＫ＆Ｆ９６３６５最大限度抑制后,ＮＦＡ和ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ可进一步抑制Ｃｄ２＋内流。α１Ａ－ＡＲ介导的Ｃａ２＋内流可被ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ抑制,抑制率达 １４％ １５％。 ＮＦＡ可抑制ａ１Ｄ－ＡＲ引起的Ｃａ２＋内流,抑制率为３９％±９％。结论氯通道参与α１Ａ、α１Ｂ及α１Ｄ－ＡＲ引起的经非电压依赖性Ｃａ２＋通道介导的Ｃａ２＋内流,其间存有异同。ＮＦＡ敏感Ｃａ２＋内流及ｆｕｒｏｓｅｍｉｄｅ敏感的Ｃａ２＋内流与ＳＫ＆Ｆ９６３６５敏感的Ｃａ２＋内流存在非同一性。     

丽珠感乐的主要药效学研究

目的：对丽珠感乐的主要药效学进行研究。方法：参照文献方法研究丽珠感乐对大鼠及家兔发热反应、小鼠扭体反应、豚鼠过敏反应、豚鼠支气管痉挛及小鼠血管通透性的影响。结果：该药能明显降低酵母诱发的大鼠体温升高和伤寒三联菌引起的家兔体温升高;显著抑制醋酸诱发的小鼠扭体反应和组胺诱发的小鼠血管通透性增加反应;对卵蛋白诱发的豚鼠过敏反应和乙酰胆碱并组胺诱发的豚鼠支气管痉挛均有显著保护作用。结论：丽珠感乐具有确切可     

结构性零和零膨胀模型(英文)

在社会心理学和行为学的研究中,记录某些健康或行为结果发生频率的计数中(如在一段时间内无防护措施的性行为的次数)往往含有大量的零,这是因为当某些对象对于某种研究行为没有危险时就会产生"结构性零"。不像随机零(结果可以是大于零,但是也可能由于样本变异性而成为零),结构性零在统计和临床上通常是非常不同的。如果两种类型零的差异被忽略,就可能会导致对结果和研究发现的错误解释。然而在实践中,结构性零经常会没有被观察到而这种潜在性使数据分析复杂化了。在这篇文章中,我们专注于一种模式,即通常用于解决零膨胀数据的零膨胀泊松(Zero-inflated Poisson,ZIP)回归模型。首先,我们对结构性零和ZIP模型做一个简要概述。然后我们以一项青春期少女艾滋病高危性行为的研究数据来阐述ZIP模型。文中还附有SAS和Stata的示例代码,以帮助运行和解释ZIP分析。