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101.
102.
糖尿病大鼠病程的不同时期主动脉平滑肌对苯肾上腺素的收缩反应(英文) 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究随着糖尿病的发生发展,大鼠主动脉平滑肌对苯肾上腺素等激动剂收缩反应的变化及其可能机制。方法:用链尿菌素诱导糖尿病后,在第2、6、12周,取主动脉环进行实验观察。结果:苯肾上腺素的浓度依赖性收缩反应曲线,与对照相比:在第2周,低浓度时(0.01-0.03μmol·L~(-1))明显增加(P<0.01),最大反应无明显变化;在第6周,各浓度点均显著增加,且最大收缩反应增加约40%;然而,在第12周1)苯肾上腺素10μmol·L~(-1)引起的最大收缩反应趋向降低(P<0.05),2)在无Ca~(2 )液,也较对照明显减小(P<0.05),3)在无Ca~(2 )液,在尼非地平1μmol· L~(-1)和苯肾上腺素10μmol·L~(-1)存 在下,复Ca~(2 )引起的收缩在两组间的差异未见显著性,4)在正常Krebs’液,环匹阿尼酸10μmol·L~(-1)引起的收缩反应较对照也显著减小(P<0.001)。结论:(1)在糖尿病的第2周,平滑肌α_1-肾上腺素能受体的敏感性增加。(2)糖尿病大鼠主动脉平滑肌对苯肾上腺素收缩反应的异常变化,与通过电压依赖性钙通道的Ca~(2 )内流大小、胞内功能性Ca~(2 )池大小及其胞内Ca~(2 )池耗竭后所引起的充电性内流变化密切相关。 相似文献
103.
为观察肾上腺素对主动脉平滑肌细胞C1-电流的影响及其与Ca2+内流的关系,采用膜片钳单离子通道(细胞贴附式)技术和Fura-2荧光法测定细胞内游离Ca2+浓度变化.结果发现,10 μmol/L肾上腺素可引起氯通道开放概率由对照组的0.061±0.0042增加到0.690±0.011;平均开放时间由1.08±0.23 ms延长到6.44±0.57 ms.此Cl-电流可被硝苯地平和EGTA抑制.肾上腺素可引起平滑肌细胞内游离Ca2+浓度由静息时77±13 nmol/L快速升高达峰值随后维持在高水平的内流平台相,达216±27 nmol/L.Cl-通道阻断剂尼氟灭酸在一定范围内呈浓度依赖性抑制肾上腺素诱发的Cl-电流及Ca2+内流,8 μmol/L 尼氟灭酸对细胞内游离Ca2+浓度的抑制率达27%±8%.结果表明,Cl-通道开放在调节平滑肌细胞Ca2+内流中起重要作用. 相似文献
104.
氯通道阻断剂对α1-肾上腺素受体亚型引起的Ca2+内流的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨氯通道阻断剂在α 相似文献
105.
目的:探讨针对性强、妇女乐意接受的RTI防治社区健康促进干预措施,降低妇女生殖道感染的发生率,提高目标人群和社区的健康水平及生活质量。方法:运用小组讨论和问卷调查方法将弥勒、陇川两县6个样本村的18~49岁2 020名农村育龄妇女作为研究对象,进行了健康教育需求评估;开发出了农村妇女喜看易懂的健康教育及教学材料;采用逐级参与式培训的方法,培训出本土的健教人员,提供持续性的服务;开展了以促进农村社区群众健康为目标,社区及群众共同参与、灵活生动、新颖有效、形式多样、参与性强的健康促进活动。结果:样本村在项目实施后,社区妇女对生殖道感染疾病防治知识知晓率、健康行为形成率均发生了明显变化,生殖道感染患病率有所下降。结论:多部门合作、形式多样、参与性强、综合干预的健康促进活动,及为本地留下一支不走的健康教育队伍,既可提高健康教育效果,又能提高社区及妇女控制疾病、增进健康的能力,有利于整合当地的各种资源,不断提高社区居民的健康水平,不失为一种较有效的干预方式。 相似文献
106.
目的:分别构建抑癌基因NF2的42位和47位点突变的2种真核表达载体,并在大鼠神经鞘瘤细胞RT4-D6P2T中诱导表达.方法:用定点突变法分别将pcDNA3.1-NF2第42位赖氨酸(Lys)突变为脯氨酸(Pro),第47位苯丙氨酸(Phe)突变为亮氨酸(Leu)构建2种NF2突变子(pcDNA3.1-NF2ΔLys42Pro和pcDNA3.1-NF2ΔPhe47Leu),将3 种NF2质粒用脂质体法分别转染RT4细胞,RT-PCR和Western印迹法分析NF2基因及蛋白表达,MTT法检测转染后RT4细胞的增殖情况.结果:测序证实定点突变成功,构建的重组真核表达载体pcDNA3.1-NF2ΔLys42Pro和pcDNA3.1-NF2ΔPhe47Leu均能表达相应的蛋白和mRNA,这2种NF2突变体对RT4细胞抑制率明显低于野生型NF2组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:成功构建了2种能够在RT4中表达的单个点突变的NF2基因真核表达载体. 相似文献
107.
目的探讨介导Ca2+池操纵性Ca2+内流的Ca2+通道特性. 方法以Fura-2荧光探针测定细胞质游离Ca2+浓度([Ca2+]i). 结果 (1)10 μmol/L环匹阿尼酸(CPA)可触发大鼠主动脉平滑肌细胞[Ca2+]i的双相升高(峰值和持续相).(2)SK&F96365(5~40 μmol/L)以浓度依赖性抑制CPA触发的[Ca2+]i升高持续相.(3)1 μmol/L硝苯地平阻断电压依赖性Ca2+通道后,20 μmol/L SK&F96365仍能抑制CPA触发的[Ca2+]i升高持续相;而在20 μmol/L SK&F96365抑制CPA触发[Ca2+]i升高持续相后,1 μmol/L硝苯地平不能产生进一步的抑制作用. 结论电压依赖性Ca2+通道和Ca2+池操纵性Ca2+通道介导了Ca2+池操纵性Ca2+内流. 相似文献
108.
109.
Cl~-通道及Ca~(2+)通道阻断剂对ATP触发的牛脑血管平滑肌细胞Ca~(2+)内流作用的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
采用Fura 2荧光测定胞浆游离Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)变化技术 ,在培养的牛脑中动脉平滑肌细胞上 ,观察电压依赖Ca2 + 通道 (VDCC)抑制药尼莫地平 ,非电压依赖Ca2 + 通道 (NVDCC)SK&F96365以及Cl-通道抑制药呋塞米 ,印防己毒素对ATP引起的[Ca2 + ]i 反应的影响 .实验表明ATP可使 [Ca2 + ]i 呈现双相升高反应 ,即快速峰相及随后持续稳定的平台相 .尼莫地平 ,SK&F96365及印防己毒素对ATP触发的Ca2 + 内流无明显影响 ,而呋塞米能呈浓度依赖性地抑制ATP触发的Ca2 + 内流 .提示ATP触发的牛脑中动脉平滑肌细胞Ca2 + 内流是经SK&F96365不敏感的NVDCC ,与呋塞米敏感的Cl- 通道开放有关 . 相似文献
110.
实体肿瘤的生长依赖足够的氧供应,垂体腺瘤也不例外。充足的血供能使实体肿瘤细胞不断增殖,维持其生存所必需的内稳态。但是当其生长到一定程度时,肿瘤细胞增殖的速度超过肿瘤血管生成的速度,细胞对氧和营养物质的消耗,可导致肿瘤微环境为低氧分压、低糖和酸性。这种情况激活缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF),从而诱导血管生成、促进糖酵解,加速葡萄糖的转运及氧化亚氮的合成,同时调节局部的pH并抑制细胞凋亡,增强肿瘤细胞适应低氧的微环境。 相似文献