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91.
目的利用局灶性脑缺血再灌注模型,观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对脑缺血大鼠的神经保护和血管再生作用。方法健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组,生理盐水对照组,rhG-CSF治疗组。线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,模型缺血90min时再灌注,治疗组予rhG-CSF 50μg/(kg·d),连续5d。每只大鼠均于治疗结束后分别进行神经功能缺损评分。采用免疫组化法检测CD105、VEGF的表达。结果 (1)病死率:对照组病死率为53.85%,rhGCSF治疗组为25%,差别有统计学意义(P0.05)。(2)神经功能评分:治疗后24h,对照组和治疗组较假手术组评分均明显上升,有显著性差异(P0.05)。治疗后7d和14d,治疗组较对照组神经功能恢复较好(P0.05)。(3)免疫组化结果:对照组及治疗组大鼠的CD105、VEGF阳性表达高于假手术组,治疗组的CD105、VEGF阳性表达要高于假手术组和对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 rhG-CSF具有神经保护作用,能促进缺血区脑组织血管再生,其神经保护作用可能与促进血管再生有关。 相似文献
92.
目的探讨血必净注射液对脓毒症大鼠肺组织Claudin4蛋白表达的影响。方法健康成年Sprague-Dawley大鼠100只,体重(250±25)g,随机分入4组,每组25只:假手术组大鼠只开腹、关腹和复苏,不行盲肠结扎穿孔术(CLP);脓毒症组大鼠行CLP;血必净3h组大鼠于CLP后3h腹腔内注射血必净注射液2mL/kg;血必净12h组大鼠于CLP后12h腹腔内注射血必净注射液2mL/kg。每组随机留取8只大鼠进行生存率分析。假手术组、脓毒症组、血必净3h组大鼠在术后6、15和24h,血必净12h组大鼠在术后15和24h各随机处死5只,分别留取血液和肺组织标本,测定肺组织湿/干质量比(肺水肿指数),对肺组织进行病理学观察并进行肺损伤病理学评分,测定血清促炎细胞因子IL-6和TNF-α水平,采用免疫组织化学方法测定肺组织骨架蛋白Claudin4蛋白表达情况,采用流式细胞术检测辅助性T淋巴细胞1型(Th1)在外周血单核细胞中的表达情况。结果假手术组、脓毒症组、血必净3h组和血必净12h组大鼠的术后72h存活率分别为8/8、0、1/8和0,血必净3h组显著高于脓毒症组(P<0.01),血必净12h组与脓毒症组的差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组大鼠术后各项检测指标均基本不变。脓毒症组、血必净3h组和血必净12h组大鼠术后15和24h的肺水肿指数,以及术后6、15和24h的肺损伤病理学评分、血清IL-6和TNF-α水平、肺组织Claudin4蛋白表达阳性率均显著高于假手术组同时间点(P值均<0.01);脓毒症组大鼠术后6、15和24h,以及血必净12h组大鼠术后15和24h的肺水肿指数、肺损伤病理学评分、血清IL-6和TNF-α水平、肺组织Claudin4蛋白表达阳性率均显著高于血必净3h组同时间点(P值分别<0.05、0.01);脓毒症组与血必净12h组术后同时间点间上述指标的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。脓毒症组和血必净3h组大鼠术后各时间点的外周血单核细胞中Th1的表达率均显著高于假手术组同时间点(P值均<0.01);脓毒症组大鼠术后6和15h的外周血单核细胞中Th1的表达率均显著高于血必净3h组同时间点(P值均<0.01),术后24h的外周血单核细胞中Th1的表达率显著低于血必净3h组同时间点(P<0.05)。结论早期使用血必净治疗可以有效地抑制脓毒症大鼠肺组织的炎性反应,减轻肺损伤,提高大鼠存活率,其可能机制与抑制肺组织Claudin4蛋白表达,降低肺泡通透性有关。 相似文献
93.
目的 探讨乌司他丁使用剂量和时间与严重脓毒症患者预后的相关性。方法 回顾性分析从2010年1月至2014年4月长征医院重症监护室收治的脓毒症患者,收集入院24 h内血常规、C反应蛋白(CRP)、胆红素、降钙素原(PCT)、凝血功能等,并统计APACHE Ⅱ。依据是否使用乌司他丁分为乌司他丁组及对照组,比较两组间患者病死率差异;并通过亚组分析探讨乌司他丁使用剂量、疗程与病死率的相关性。结果 134例患者中,共死亡36例(26.9%)。其中39例使用乌司他丁,乌司他丁组与对照组病死率分别为33.3%(13/39)和24.2%(23/95), 差异无统计学意义;亚组分析提示 APACHEⅡ评分≥25分的患者中,乌司他丁组和对照组病死率分别为44.4%(4/9)和90.0%(9/10),差异有统计学意义(P<0.05)。死亡病例与存活病例乌司他丁使用总量分别为(698.46±253.57)万U和(1 030.38±633.19)万U,使用时间分别为(7.54±3.02) d和(14.57±6.14) d,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 对于APACHEⅡ评分≥25的脓毒症患者早期足量使用乌司他丁可以改善预后。 相似文献
94.
目的 探索脓毒症患者经生理盐水复苏72 h 后血清氯离子水平与急性肾损伤(AKI)的关系。
方法 选取2015 年1 月—2019 年5 月山西医科大学第一医院重症监护室收治并用生理盐水早期复苏的200 例
脓毒症或脓毒症休克患者,按照72 h 后的血清氯,分为高氯血症组(≥ 110 mmol/L)和非高氯血症组
(<110 mmol/L),观察其初始血清氯离子浓度及肌酐、72 h 后最高血清氯离子浓度及肌酐、基础肌酐清除率
(Ccr)、初始急性生理功能和慢性健康状况评估Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分、机械通气、肾替代治疗等指标,并
计算72 h 后血清氯离子变化值。结果 两组患者年龄、性别、机械通气、肾替代治疗、Ccr、APACHE Ⅱ
评分、72 h 后最高血清氯离子浓度及72 h 后血清氯离子浓度变化值比较,差异有统计学意义(P <0.05)。高
氯血症组AKI 发病率较非高氯血症组高(P <0.05)。单因素Logistic 回归分析显示,72 h 后最高血清氯离子
浓度与AKI 有关(P <0.05)。72 h 后血清氯离子浓度变化值≥ 1.5 mmol/L 和72 h 后血清氯离子浓度变化
值≥ 5.5 mmol/L 与AKI 也有关(P <0.05)。多因素Logistic 回归分析显示,APACHE Ⅱ评分[Ol ^
R=2.451
(95% CI:1.961,2.880),P =0.000]、72 h 后最高血清氯离子浓度[Ol ^
R=2.023(95% CI:1.991,3.211),P =0.010]
和72h 后血清氯离子浓度变化值[Ol ^
R=3.211(95% CI :2.347,3.630),P =0.006] 是AKI 发病的危险因素。
结论 脓毒症患者经生理盐水复苏72 h 后血清高氯离子与AKI 独立相关,且72 h 后血清氯离子浓度变化值、
APACHE Ⅱ评分也与AKI 有关。 相似文献
95.
96.
本文针对当前奶牛场生殖激素使用中存在的问题进行了探讨。对奶牛繁殖生产中氯前列腺素类药物使用不对症的问题进行了分析,提出了正确使用氯前列腺素类药物的方法。对认为同期发情定时输精比自然发情效果好的错误理念加以纠正。阐述了母牛产后早期注射前列腺素没有效果的原因及正确的用药方法,指出了奶牛繁殖生产中生殖激素对症使用的注意事项,对奶牛繁殖效率的提高有重要的指导意义。 相似文献
97.
外周血干细胞移植(PBsCT)简单易行,造血重建细胞数量产生的快,逐步取代了骨髓。正常供血或患外周血干细胞的数量通常很低,利用血液成分分离装置,采集末梢血中的造血干细胞。使用方法是化疗 细胞因子(白细胞介素-2)可使更多的干细胞进入外周血, 相似文献
98.
兔脑缺血花生四烯酸代谢紊乱及光量子液疗的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨光量子济疗对临缺血再灌注损伤花生四烯酸代谢的影响及其治疗脑缺血的机制。方法:制作兔脑缺血再灌注模型,分成单纯液体组、光量子液疗组、丹参组、光量子化丹参组和假手术对照组,进行不同的治疗。分别检测各组血与脑组织中血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2).计算TXA2/PGI2比值(T/P)。结果:单纯液体组TXA2和PGI2较假手术组不同程度地增高,T/P升高;而光量子液疗组、丹参组和光量子化丹参组PGI2较单纯液体组增高.TXA2和T/P则较单纯液体组降低,以光量子化丹参组对指标的影响最大。结论:脑缺血再灌注损伤出现明显的TXA2-PGI2平衡障碍,丹参和光量子液疗可增加PGI2含量、减少TXA2生成.降低T/P;调节TxA2-PGI2平衡可能是丹参和光量子液疗治疗脑缺血的机制.光量子液疗可协同丹参作用。 相似文献
99.
目的:探讨应用扩大的耳廓复合组织瓣修复鼻部基底细胞癌扩大切除术后缺损创面的手术方法及适应证。方法:根据患者病理确诊后实施鼻部基底细胞癌扩大切除术,依据缺损范围,采用单侧或双侧扩大耳廓复合组织瓣游离移植进行修复。术中彻底切除癌组织,病理证实切缘(-),将耳廓复合组织瓣游离,楔形植入鼻部缺损区,适度加压包扎固定,术后2周拆线。结果:本组18例患者,均移植成功,外形满意。修复创面面积约2.0~2.5cm,随访患者3~6个月,移植初期创面组织高出鼻部周缘,后期均发生不同程度回缩,与周缘组织融合自然,外形基本满意。结论:通过病理学证实肿物性质,确保周缘阴性,形成扩大创面,选用扩大耳廓复合组织瓣游离移植修复,通过对移植组织块精细缝合和适度加压固定技术,使创面得以修复,外形自然,供区隐蔽。本术式是较理想修复鼻部较大创面的术式选择。 相似文献
100.
目的:探讨Duchenne型肌营养不良(DMD)家系的临床及分子遗传学特征。方法收集并分析我院收治的2个DMD家系临床资料和基因检测结果,并结合既往相关文献,回顾该病在临床表现、分子遗传学等方面的特点。结果DMD儿童期隐匿起病,进行性加重,以肌无力、肌萎缩为特点,可伴肌肉假性肥大,血清肌酶水平异常增高,肌电图呈肌源性损害,肌肉活检呈肌病特征。本文报道的2个家系经基因检测家系1先证者为DMD基因的第3~21号外显子缺失,家系2先证者则为第8、9外显子重复突变,2个家系中的先证者基因均为纯合突变,且其母亲均为致病基因的携带者,符合X染色体隐性遗传的规律。结论早期识别DMD的临床特征有助于提高该病的诊断水平,基因检测是一种确诊DMD快速、有效的方法。 相似文献