慢性重型肝炎和肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎168例临床分析

目的　探讨慢性重型肝炎和肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎 (SBP)菌株种类、临床特点和预后。方法　对 16 8例住院慢性重型肝炎和肝硬化并发SBP临床资料进行回顾性分析。结果　 14 2例 (85 71% )患者多核细胞 (PMN)相对值≥ 0 5 0。 32例腹水细菌培养阳性 ,共分离细菌 4 2株 ,大肠埃希菌占 4 2 % ,腹水蛋白≤ 10g/L并发SBP发生率高于腹水蛋白 >10g/L患者。两者差异显著 (P <0 0 5 )。结论　慢性重型肝炎和肝硬化并发SBP临床症状大多不典型 ,腹水PMN比值是诊断SBP比较可靠的参数。病原菌以大肠杆菌为主。腹水蛋白 <10g患者应警惕SBP发生 ,应及早做腹水常规检查     

不同时间脑室注射BDNF对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤前后不同时间脑室注射外源性脑源性神经营养因子(BDNF)对脑损伤的影响. 方法 70只成年雄性Wistar大鼠,按照随机数字表法分为7组(n=10):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血前12、6 h、缺血即刻及再灌注6、12 h BDNF给药组(即 A1组、A2组、A3组、A4组、A5组).采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)I/R模型,给药各组分别于上述各时间点经侧脑室注射0.5μg BDNF.观察缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及脑皮层凋亡神经细胞的变化,并每组随机取一术侧大脑皮层1 mm×1 mm组织块作电镜标本,观察脑组织超微结构的改变.结果 与I/R组比较,BDNF侧脑室给药各组脑组织SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,脑皮层神经细胞凋亡指数明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).A1、A2组较其他给药组脑组织SOD活性较高(分别为25.02±2.77、24.01±1.03),MDA含量(分别为10.35±1.23、12.29±0.92)以及神经细胞凋亡指数(分别为21.77±3.56、23.84±2.63)较低,差异有统计学意义(P<0.05).BDNF给药各组脑组织超微结构损伤改变不大或仅有轻微的改变,而I/R组脑组织超微结构表现出严重的损伤. 结论 不同时间脑室注射外源性BDNF对大鼠局灶性脑I/R损伤有不同程度的保护作用,且具有较强的时间依赖性,以缺血前应用的脑保护效果较为明显,其机制可能与BDNF能够增加体内抗氧化物质SOD的活性及抑制神经细胞凋亡等有关.     

脑源性神经营养因子预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量的脑源性神经营养因子（BDNF）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注（I／R）损伤氧化应激及神经细胞凋亡的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法（MCAO）建立局灶性脑I／R损伤模型,BDNF于缺血前12h经侧脑室注射给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,TUNEL法检测脑皮层凋亡神经细胞,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与I／R组比较,BDNF预处理各组脑组织SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,给药各组中脑皮层Bcl-2蛋白表达明显增高,而Bax蛋白表达及TUNEL阳性细胞指数均明显降低（P〈0．01）;在BD-NF预处理各组中,以BDNF预处理高剂量组脑组织SOD活性及Bcl-2蛋白表达最高、MDA含量和Bax蛋白的表达以及TUNEL阳性细胞指数最低（P〈0．01）。结论不同剂量的BDNF预处理均能明显减轻脑I／R后氧化应激和神经细胞凋亡,具有不同程度的脑保护作用,其保护作用与BDNF预处理的剂量有关。其机制可能与BDNF预处理能够提高机体内源性抗氧化物质的含量及调节凋亡相关基因的不同表达有关。     

异丙酚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤早期中性粒细胞弹性蛋白酶活性及炎性因子表达的影响

目的 探讨异丙酚预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)损伤早期中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)活性及炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组(NC组)、IR组、异丙酚低剂量组(P1组,50 mg/kg)、中剂量组(P2组,100 mg/kg)和高剂量组(P3组,150 mg/kg).采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性IR损伤模型.各异丙酚组分别于脑缺血前10min经腹腔注射相应剂量的异丙酚.大鼠脑缺血2h、再灌注24h给予神经功能缺损评分,采用酶联免疫吸附法检测脑组织NE活性及TNF-α和IL-1β的表达.结果 各异丙酚组神经功能缺损评分明显低于IR组(均P＜0.01);与NC组比较,IR组和各异丙酚组脑组织NE活性及TNF-α、IL-1β表达明显升高(均P＜0.01);与IR组比较,各异丙酚组NE活性及TNF-α、IL-1β表达明显降低(均P＜0.01);P2组NE活性及TNF-α、IL-1β表达明显低于P1组和P3组(均P＜0.01).结论 异丙酚预处理可抑制脑组织NE活化和TNF-α、IL-1β过度表达,降低炎性反应,对脑组织IR损伤早期具有保护作用;异丙酚100 mg/kg预处理的作用最佳.     

荧光定量聚合酶链反应检测HBV-DNA的意义

目的　研究HBV DNA与HBV M、乙型肝炎临床类型的相关性 (意义 )。方法　用荧光定量聚合酶联反应 (FQ PCR)检测 10 5例乙型肝炎患者HBV DNA含量 ,分析其在乙型肝炎 5项指标(HBV M)中的检出率 ,在乙型肝炎不同类型中的分布。结果　HBV DNA与HBV M对比 ,HBsAg( )、HBeAg( )、HBcAb( )患者的检出率为 97% ,HBsAg( )、HBeAb( )、HBcAb( )患者的检出率为75 % ,HBsAg( )、HBcAb( )患者的检出率为 6 0 % ,HBsAg( )患者的检出率为 4 0 % ,HBsAb( )、HBeAb( )、HBcAb( )的 (或HBsAb阳性、HBcAb阳性 )病例未检测到HBV DNA。表明HBV DNA与HBV M的抗原呈正相关 ,组间差异有非常显著意义 (P <0 0 5 )。急性乙型肝炎血清HBV DNA检出率为 72 2 % ,慢性乙型肝炎检出率为 75 % ,肝硬化检出率为 70 %。血清HBV DNA与乙型肝炎不同临床类型差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论　HBV DNA的复制状态与不同乙型肝炎临床类型无明显相关性。与乙型肝炎抗原呈正相关。     

脑源性神经营养因子预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量的脑源性神经营养因子（BDNF）预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注（I/R）后神经细胞凋亡的影响。方法用大鼠大脑中动脉线栓法（MCAO）建立局灶性脑缺血再灌注模型,BDNF采用侧脑室注射法给药。将30只雄性Wistar大鼠,随机分为5组：正常对照组（C组）、缺血再灌注组（I/R组）、BDNF预先给药低剂量组（L组）、中剂量组（M）、高剂量组（H）;除C组外,其余各组分别行脑缺血1 h再灌注72 h后处死取脑皮层标本待检。采用TUNEL法观察大鼠脑缺血再灌注后脑皮层神经细胞凋亡的变化。结果与I/R组比较,BDNF预先给药各组神经细胞凋亡指数均明显减少（P〈0.01）;在BDNF预先给药各组中,以预先给药高剂量组的神经细胞凋亡指数最小（P〈0.01）。结论不同剂量的BDNF预先给药均能明显减轻脑I/R后神经细胞凋亡,具有不同程度的脑保护作用。且随BDNF预先给药剂量的增加细胞凋亡数量进一步减少。     

依托咪酯对体外循环心脏瓣膜置换术患者氧化应激及炎症反应的影响

目的 观察依托咪酯麻醉对体外循环下行心脏瓣膜置换术患者体内氧化应激及炎症反应的影响.方法 择期体外循环下行心脏瓣膜置换术的患者40例,随机分为依托咪酯组（E组）和异丙酚组（P组）,各20例;E组用依托咪酯麻醉,P组用异丙酚麻醉,其余麻醉用药两组相同.两组患者分别于麻醉诱导前（T0）、主动脉开放后5 min（T1）、停机时（T2）、停机后4 h（T3）和术后24 h（T4）5个时点采集颈内静脉血各4 ml,测定血浆TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10及丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果 与T0相比,两组T1～T4血浆MDA水平、SOD活性及TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平升高（P均＜0.05）;与P组相比,E组T1～T4血浆MDA水平升高（P＜0.05）,T1和T2血浆IL-10水平P组高于E组（P均＜0.01）.结论 依托咪酯和异丙酚麻醉均可抑制体外循环下心脏瓣膜置换术患者机体炎症反应和氧化应激损伤.     

两种加温输液液体加温效果及对患者术中体温的影响

目的:探讨两种加温输液液体加温效果及对患者术中体温的影响。方法:60例行乳腺癌根治术患者随机分为两组,每组30例,恒温水箱组(HW组):患者手术全程输入经恒温水箱加温至40℃的液体;专用电子输血输液加温仪组(JW组):患者手术全程输入经专用电子输血输液加温仪加温的40℃液体。每例患者输入的液体建立两个测温点:tⅠ(输液瓶中液体温度)及tⅡ(输液管患者端液体温度)。监测患者麻醉前、全麻插管后15min、30min、60min、90min、120min、150min及术毕体温(BT)、tⅠ及tⅡ变化。结果:两组各时间点tⅠ比较,JW组明显低于HW组(P0.01);全麻插管后各时间点tⅡ比较,JW组均明显高于HW组(P0.01);与各时间点tⅠ比较,HW组患者在全麻插管后各时间点tⅡ均明显降低(P0.01),而JW组患者各时间点tⅡ均明显升高(P0.01);两种方式加温输液中,随时间延长,HW组tⅠ、tⅡ逐渐下降,全麻插管后60mintⅡ已明显低于tⅠ(P0.05或P0.01),而JW组各时间点tⅡ均明显高于同时点tⅠ,亦高于同时间点HW组tⅡ(P0.01);与全麻插管前患者体温比较,HW组患者体温在全麻插管后15min、30min、60min无明显改变,90min后明显降低(P0.05或P0.01),而JW组患者手术全程体温无明显变化。结论:与静脉输入恒温水箱加温液体相比,输入经专用输血输液加温仪加温液体能提供更确切的液体温度,更能保障术中患者的体温趋于正常水平。     

布比卡因腰硬联合麻醉用于剖宫产术的临床观察

目的：探讨腰硬联合麻醉应用小剂量的布比卡因用于剖宫产术的麻醉效果及安全性。方法：80例产妇随机分为两组,A组为实验组40例,选用腰硬联合麻醉,取L2～3行硬外穿刺,成功后应用27G腰穿针采用针内针穿刺法见脑脊液后注入0．5％重比重布比卡因1．6ml,根据麻醉平面,经硬膜外导管追加2％利多卡因;B组为对照组40例,取L2～3行腰麻成功后按常规注入0．5％重比重布比卡因2.4ml,比较两组的麻醉效果和不良反应。结果：两组麻醉均能满足手术需要,不良反应有极显著性差异（P〈0.01）。结论：腰硬联合麻醉镇痛完善,仰卧位低血压发生率低、较适合于剖宫产术。     

高浓度氢气吸入对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑皮质神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的：探讨吸入高浓度氢气对局灶性脑缺血再灌注（ I／R）损伤大鼠脑皮质神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl－2和Bax表达的影响。方法48只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组（ Sham 组）、脑I／R损伤组（I／R组：再灌注同时吸入67％N2＋33％O2）、氢气（H2）治疗组（H2组：再灌注同时吸入67％H2＋33％O22 h）,每组16只。使用线栓法建立大鼠局灶性脑I／R损伤模型。再灌注24 h后行神经功能缺损评分,采用TTC染色法观察大鼠脑梗死严重程度并计算其梗死面积,尼氏染色和TUNEL技术检测大鼠脑皮质神经细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）,蛋白质印迹法检测脑皮质区Bcl－2及Bax蛋白表达。结果与Sham组比较,I／R组、H2组神经功能缺损评分、脑梗死面积、AI、Bax蛋白表达明显增加（P＜0．05）;与I／R组比较,H2组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、AI、Bax蛋白表达明显降低,神经元尼氏体增加,Bcl－2表达量明显增多（P＜0．05）。结论再灌注同时吸入高浓度H2可通过上调抑凋亡蛋白Bcl－2及下调促凋亡蛋白Bax的表达抑制神经细胞凋亡,明显减少大鼠脑梗死面积,改善大鼠脑I／R后的神经功能评分,对大鼠脑I／R损伤起到一定的保护作用。