Apelin／APJ系统在心血管疾病中的研究进展

Apelin是APJ受体的内源性配体,发挥着正性肌力、扩张血管、降低血压、降低胰岛素抵抗等多种心血管调节作用。近年来研究表明,Apelin／APJ系统与高血压、心力衰竭、冠心病、心房颤动、肺动脉高压等心血管疾病有关。本文就Apelin／APJ系统在心血管疾病中的研究进展进行综述。     

威灵仙对兔膝骨关节炎结构和功能的影响

目的 研究威灵仙水提取液对兔膝骨关节炎(OA)组织结构及关节功能的影响.方法 30只新西兰大白兔随机分为3组:OA模型对照组(模型组),OA威灵仙治疗组(治疗组),正常对照组.模型组与治疗组用改良Hulth造模法复制兔膝骨性关节炎.术后,治疗组每天肌肉注威灵仙水提取液(1:1)1 ml·kg-1·d-1,每周5次,模型组则给予等剂量生理盐水.从造模后8周测定兔膝骨关节炎关节功能的变化;造模16周后处死动物,作膝关节大体观察,X线影像检查,并切取胫骨平台关节软骨脱钙制片,镜下观察兔膝骨关节组织病理学变化.结果 对兔骨关节功能指标包括疼痛刺激反应、步态,关节活动范围,威灵仙治疗组均优于模型组(P＜0.05),而关节畸形两组差别无意义(P＞0.05).兔骨关节炎肉眼观察、X线影像及关节组织病理改变治疗组比模型组病变程度要轻,按Colombo病理积分威灵仙治疗组较模型组低(P＜0.05).结论 威灵仙水提取液能够减轻兔膝骨关节炎关节软骨的退变,延缓骨关节炎的病理变化,并能改善骨关节炎的功能,减轻症状.     

西红花酸对大鼠脑缺血再灌注Caspase-3mRNA和NF-κB表达的影响

目的:探讨西红花酸对脑缺血再灌注Caspase-3mRNA和NF-κB表达的影响。方法:SD大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、尼莫地平组(5 mg.kg-1)和西红花酸组(10,20,40 mg.kg-1)。假手术组、模型组给予等容量的生理盐水。各组大鼠每日上午灌胃给药1次,连续给药7 d。采用线栓法阻塞大脑中动脉制备局灶性脑缺血2 h再灌注22 h模型。观察大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死体积,测定脑组织GSH-Px活性及Caspase-3mRNA和NF-κB表达。结果:西红花酸呈剂量依赖性的降低脑组织梗死体积、改善神经功能,增加脑组织GSH-Px活性,减少Caspase-3mRNA和NF-κB表达。结论:西红花酸可能通过增加GSH-Px活性,减少Caspase-3mRNA和NF-κB表达,保护脑缺血再灌注损伤。     

以职业技能为中心构建高职高专药学专业实践课程体系

以药学岗位工作过程为基础,以岗位职业活动为导向,以培养职业技能为本位,按照系统性、独立性、整合性的原则,构建实践课程教学目标,整合、优化实践教学内容,组成实践课程模块。     

西红花酸对大鼠脑缺血-再灌注氧自由基及一氧化氮的影响

目的 探讨西红花酸对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制. 方法 120只SD大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、阳性对照组(给予尼莫地平溶液5 mg•kg-1)及低、中、高剂量药物组(给予西红花酸10, 20, 40 mg•kg-1),每组 20只.假手术组、模型组给予等容量0.9%氯化钠溶液.5组大鼠每日上午灌胃给药1次,连续给药7 d.采用阻塞大脑中动脉制备局灶性脑缺血2 h再灌注22 h模型.观察大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死体积,测定缺血脑组织丙二醛(malonaldehyde,MDA)、一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)含量及超氧化物歧化酶( superoxide dismutase,SOD)活性. 结果 西红花酸高、中、低剂量药物组, 尼莫地平组, 假手术组, 模型组神经功能缺损评分分别为(0.35±0.31), (1.21±0.54), (2.04±0.32), (1.29±0.42), (0.00±0.00), (2.12±0.64)分, 脑梗死体积比例分别为(13.2±4.3)%, (21.6±3.5)%, (34.2±2.7)%, (20.6±4.2)%, (0.0±0.0)%, (44.8±3.2)%;MDA分别为(2.0±0.5), (2.9±0.4), (3.8±0.7), (2.5±0.8), (2.1±0.6), (4.2±0.7) μmol•g^-1;NO分别为(5.8±1.5), (8.8±1.3), (10.8±2.3), (8.8±2.1), (6.3±1.1), (12.8±1.3) μmol•g^-1 ;SOD分别为(198.3±13.1), (159.8±10.9), (132.4±12.1), (164.3±10.7), (202.6±12.5), (121.1±11.6 )kU•g^-1.表明西红花酸呈剂量依赖性地降低脑组织梗死体积,改善神经功能,减少脑组织MDA和NO含量,增加脑组织SOD活性. 结论 西红花酸能保护脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与降低脑组织MDA和NO含量、增加脑组织SOD活性有关.     

高血压性左室肥大患者血浆Apelin水平的变化

目的观察高血压性左室肥大患者血桨Apelin含量的变化情况。方法选取原发性高血压患者60例,根据患者症状、体征及超声心动图结果分为高血压病伴左室肥大组（EH-LVH组,29例）及高血压病伴心力衰竭组（EH-CHF组,31例）,正常对照组（30例）则选取经体检筛查后身体健康的中老年体检者。应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定三组人员血浆Apelin的含量。结果EH-LVH组血浆Apelin含量明显高于EH-CHF组及正常对照组（P 〈 0.01）,而EH-CHF组血浆Apelin含量低于正常对照组（P 〈 0.01）。结论Apelin可能在髙血压性左室肥大的病理生理过程中起着重要作用。     

芒果苷对易卒中型自发性高血压大鼠脑缺血再灌注后炎性因子的影响

背景文献报道脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素(IL)1β、肿瘤坏死因子(TNF)α、IL-8大量释放而形成的瀑布效应是造成脑细胞损伤的主要原因,芒果苷对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。目的观察芒果苷对易卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)脑缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法将SHRSP随机分成6组:对照组、模型组、尼莫地平组[5 mg/(kg.d)]、芒果苷高剂量组[ManH组,20 mg/(kg.d)]、芒果苷中剂量组[ManM组,10 mg/(kg.d)]和芒果苷低剂量组[ManL组,5 mg/(kg.d)],每组12只。对照组、模型组给予等容量的生理盐水。各组大鼠每日上午灌胃给药1次,连续给药7 d。采用阻塞大脑中动脉制备局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型。按Longa法对大鼠神经功能缺陷评分,干湿重法测定大鼠脑水肿,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,放免法测定缺血脑组织TNF-α、IL-1β和IL-8的含量。结果大剂量和中剂量芒果苷能显著降低脑组织梗死体积[ManH组(12.4±3.2)%和ManM组(20.0±2.1)%比模型组(45.5±4.2)%,P<0.01或0.05];同时降低脑...     

改革药理学教学 培养创新型人才

培养创新型人才是药理学教学的一个重要目标。提高教师的专业理论水平和创新意识,改革教学模式,改进实验教学,建立科学教学评价方法,培养学生的创新能力。     

维生素C对实验兔硝酸甘油耐受性影响的研究

目的探讨维生素C对硝酸甘油耐受性的影响。方法选取30只兔龄5~6个月的健康家兔,将取出的兔胸主动脉环按随机数字表法分为3组:对照组、硝酸甘油组、硝酸甘油+维生素C组,每组10份,分别做硝酸甘油量效关系及超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平测定。结果对照组的最大舒张程度为(96±7)%,硝酸甘油组的最大舒张程度为(63±7)%,硝酸甘油+维生素C组的最大舒张程度为(86±5)%,硝酸甘油组、硝酸甘油+维生素C组可以明显增强兔离体动脉环对硝酸甘油的反应性。硝酸甘油组血管组织中MDA含量明显要高于对照组和硝酸甘油+维生素C组,差异有统计学意义(P<0.01),而对照组和硝酸甘油+维生素C组的MDA含量差异无统计学意义。硝酸甘油组血管组织中SOD活力明显要低于对照组和硝酸甘油+维生素C组,差异有统计学意义(P<0.05),而对照组和硝酸甘油+维生素C组的SOD活力差异无统计学意义。结论维生素C可改善硝酸甘油的耐受性。     

阿托伐他汀改善自发性高血压大鼠心室重构的机制

目的研究阿托伐他汀(Ato)对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的作用,并探讨其作用机制。方法16周龄雄性SHR40只,随机分为4组,即SHR组、阿托伐他汀10mg组(Ato-1组)、25mg组(Ato-2组)和50mg组(Ato-3组)。Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照组(WKY组)。Ato-1组、Ato-2组和Ato-3组每日分别用阿托伐他汀10、25、50mg/kg灌胃。实验8周后,测定血液动力学指标,左室质量指数(LVMI),RT-PCR检测心肌转化生长因子β1(TGFβ1) mRNA、Smad3 mRNA和Smad7 mRNA。结果SHR组心室功能障碍,LVMI明显增高[(3.20±0.21)mg/g比WKY:(2.10±0.14)mg/g](P<0.01),心肌TGFβ1 mRNA(125.4±3.2比WKY:73.6±2.1,P<0.01)、Smad3 mRNA(6.40±0.43比WKY:3.10±0.75,P<0.01)增加,心肌Smad7 mRNA(2.30±0.86比WKY:4.10±1.23,P<0.01)降低。Ato呈剂量依赖性改善左室功能,降低SHRLVMI,降低心肌TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA,增加心肌Smad7 mRNA。结论阿托伐他汀可能通过下调心肌TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA和上调心肌Smad7 mRNA,改善SHR心室重构。