毒蕈碱和烟碱受体阻断剂对沙鼠耳蜗复合动作电位的影响

To explore the mechanism of the medial olivocochlear(MOC) efferents and their neurotransmitter acetylcholine in regulating the cochlear mechanics and the auditory afferent activities, the effects of contralateral noise(CLN) and muscarinic(M) and nicotinic(N) receptor antagonist on the compound action potential(CAP) of the cochleae of gerbils were observed in our studies. The results showed that the CAP was significantly inhibited by CLN, and the suppressive effect of CLN on CAP was eliminated either by atropine or by gentamycin. These results support that MOC efferents play their physiological effect via both M and N receptors.     

溶酶体保护蛋白/组织蛋白酶A基因敲除小鼠听力和耳形态学初步研究

目的研究溶酶体保护蛋白/组织蛋白酶A(protective protein/cathepsin A,PPCA)基因敲除小鼠听功能和耳形态学改变,探讨半乳糖唾液酸沉积症听力损害的病理生理机制。方法应用听性脑干反应(ABR)测试和颞骨连续切片,观察1月和2月龄的PPCA基因敲除纯合子(PPCA-/-)小鼠ABR反应阈和光镜下外耳、中耳及内耳形态改变,并以野生型(PPCA / )小鼠作对照。结果1月龄PPCA-/-小鼠ABR反应阈和耳形态无明显改变;2月龄时,短声和短音8、163、2 kHz反应阈较PPCA / 提高40~45 dB SPL,中耳黏膜增厚、听骨细胞囊泡化、变形和关节腔融合,血管纹增厚、螺旋神经节细胞、螺旋缘纤维细胞、前庭膜、基底膜及沿前庭阶外淋巴隙的间皮细胞囊泡化,但Corti器毛细胞及支持细胞正常。结论溶酶体保护蛋白/组织蛋白酶A缺乏可导致听力损害、中耳及耳蜗形态改变、中耳炎、听骨改变以及耳蜗螺旋神经节、血管纹、螺旋缘、前庭膜和基底膜等细胞的溶酶体储积,可能分别是传导性聋和感觉神经性聋的形成机制。     

遗传性聋分子病因研究进展

遗传性聋分为非综合征性耳聋(ｎｏｎｓｙｎｄｒｏｍｉｃｈｅａｒｉｎｇｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ,ＮＳＨＩ)和综合征性耳聋 (ｓｙｎｄｒｏｍｉｃｈｅａｒｉｎｇｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ,ＳＨＩ)。全部ＮＳＨＩ和绝大部分ＳＨＩ是孟德尔遗传单基因病 ,极少部分ＳＨＩ是染色体病。耳聋是导致交流障碍最常见的疾病。估计全世界约有 7亿人口听力损失至少达 5 5ｄＢ。听力下降达2 5ｄＢ及以上者在青年人中约占 1% ,6 0岁人群中约占 10 % ,75岁时上升到5 0 %。学语前聋发病率为 1/ 10 0 0 ,约半数是遗传因素所致 ,其中 70 %是ＮＳＨＩ,30 %是ＳＨＩ[1] 。…     

增龄对年龄相关性听力减退大鼠耳蜗传出神经末梢的影响

老年性耳聋（presbycusis）或年龄相关性听力减退（agerelated hearing loss）是由于年龄增长引起的听觉器官衰老、退变而出现的双耳对称、缓慢进行性感音神经性听力减退。它是生理性的老化过程。其听力损失以高频为主,纯音听力图多表现为斜坡渐降型及陡降型曲线,也可见到平坦型曲线,其他类型的曲线相对较少。1964年Schuknecht首次根据内耳病理和听力图把老年性耳聋分为四类,即感音性、神经性、代谢性和机械性耳聋。近年来,随着研究的深入,人们发现老化不仅对耳蜗本身的组织形态有影响,而且对听觉神经通路亦有一定的损害”。一。本实验就年龄相关性听力减退大鼠耳蜗传出神经末梢随增龄的变化进行了初步探讨,现介绍如下。     

丹参对耳蜗辐射防护作用的实验研究

为探讨内耳辐射损伤的防治,采用丹参作为保护药物,用相同剂量的６０Ｃｏ γ射线照射丹参防护组和单纯放射组豚鼠耳颞部,２ 周后作形态与机能检查。结果发现：丹参防护组耳蜗机能与结构损害较轻,而单纯放射组耳蜗机能明显受损,血管纹和柯替氏器病变严重;复合动作电位（ＣＡＰ） 反应阈和毛细胞损伤率两组比较差异有显著性（ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。表明丹参对内耳辐射损伤有保护作用。     

EGCG对阿米卡星诱导的大鼠螺旋神经元凋亡的保护作用

目的 研究硫酸阿米卡星(Amikacin sulfate)诱导SD大鼠螺旋神经元(spiral ganglion neurons,SGNs)损伤的机制及表没食子儿茶素表没食子酸酯(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对硫酸阿米卡星耳毒性的保护作用.方法 60只SD大鼠(雌雄各半)随机均分为三组,对照组(NS组)每日皮下注射生理盐水4.5ml/kg,中毒组(A组)每日皮下注射Arnikacin 450 mg/kg,保护组(AE组)每日皮下注射Amikacin 450 mg/kg,同时腹腔注射EGCG 50 mg/kg,以上三组均连续用药14天.每组用药前和用药后第7、14、21、35天随机抽取4只行ABR检测和组织学观察,比较三组间ABR的波潜伏期(peak latency,PL)和波间期(interpeak latency,IPL)、HE染色切片中的螺旋神经元(spiral ganglion neurons,SGNs)计数、TUNEL染色切片后的SGNs凋亡阳性细胞数.结果 ①用药前三组间ABR的PL和IPL无显著性差异,中毒组使用阿米卡星后第14和21天ABR的波潜伏期和波间期较保护组及对照组明显延长(P＜0.05);②使用阿米卡星后,SGNs细胞数随时间的延长逐渐减少,保护组和中毒组有显著差异(P＜0.05);而TUNEL检测片中,中毒组和保护组SGNs的凋亡阳性细胞数均随时间的延长而增多,中毒组明显多于EGCG保护组(P＜0.05).结论 ①阿米卡星能诱导大鼠耳蜗螺旋神经元的凋亡;②EGCG能减低阿米卡星诱导的大鼠耳蜗螺旋神经元的凋亡,对听功能、耳蜗螺旋神经元有很好的保护作用.     

人工耳蜗电极植入材料的耐受性(综述)

人工耳蜗植入恢复聋人听觉是近20年来耳科学中一种新技术。随着人工耳蜗植入技术的推广应用,植入材料的耐受性问题受到关注。一、电极植入对耳蜗及听神经的影响 1.理化创伤作用(1—10) 动物实验和人颞骨的组织学研究证明,电极植入是可行的,能获得有效的电听觉及电声效应。但有轻度的局部组织反应,其物理创伤作用与电极部位、电极类型及电极植入的方式与深度密切相关。蜗外电极埋植,包括圆窗龛植电极及蜗内阶外电极,一般     

逆行标记研究中缝背核迷路投射

目的探讨中缝背核(dorsal raphe nucleus,DRN)至内耳的传出神经投射通路。方法将霍乱毒素亚单位B(cholera toxin subunit-B,CTB)注入猫的内耳,经过7天的存活期后,运用逆行荧光标记技术来观察猫脑干组织中DRN神经元的分布及形态学特征。结果大部分DRN神经元有CTB的强阳性标记,且集中分布在DRN的背中线部分,部分分布在DRN外侧的周边区域。结论在中缝核至内耳可能存在传出神经通路,它们可能对哺乳动物对声音的定位、识别、对声音正确的反应能力以及内耳敏感性调节有重要意义。     

非综合征型遗传性耳聋基因研究的进展及前景

本就非综合征性遗传性耳聋基因研究的进展及其前景进行了综述，中分析了非综合性征遗传性耳聋基因定位与克隆的研究现状，以及基因突变与临床表现型的关系，展望了耳聋基因研究的重要意义和应用前景。     

鼻咽癌放疗致位置性眩晕(附3例报告)

目的：探讨电离辐射对内耳前庭的影响。方法：报道鼻咽癌（ＮＰＣ）放疗致发作性位置性眩晕（ＢＰＰＶ）伴听力减退患者３例。采用耳石微粒复位法（ＰＲＭ）治疗ＢＰＰＶ,针对听力减退给予丹参治疗。结果：３例ＢＰＰＶ,２例痊愈,１例显效,听力下降的４耳语音频率平均提高１０ｄＢ。结论：ＢＰＰＶ可能与辐射所致的前庭损害有关,ＰＲＭ是治疗ＢＰＰＶ是一种有效方法。