类癌30例临床分析

目的 了解类癌的临床特点，探讨其诊断方法。方法 回顾性分析30例类癌患者的发病年龄、分布部位、发现方式、临床表现及病理特点。结果 ①30例类癌患者中，平均年龄为47．2岁，高峰年龄为41—50岁，61—70岁是第2个较高发病年龄段；②分布部位为肺9例（30．0％），胃肠道20例（66．7％）；③10例无症状，偶然发现，20例有症状就诊；④肺类癌的临床症状有咯血5例，咳嗽咳痰3例，胸闷及发热各2例，胸痛1例，体征较少，消化道类癌主要症状有腹痛10例、腹胀、便血、发热各2例；⑤治疗以手术治疗为主（29例），仅1例未手术。结论 类癌发病高峰年龄为41—50岁，主要部位为消化道，直肠多见，其次是胃和阑尾；再次为肺。肛门指检是发现直肠类癌的主要手段，类癌综合征罕见。手术是主要治疗手段。     

腹水鉴别诊断治疗思路和要点（下）——难治性门脉高压腹水的治疗

顽固性腹水又称难治性腹水，是指患者经正规利尿剂治疗6周、腹水仍无明显消退或加重的一种腹水状态。它是肝病晚期常见的严重并发症之一。患者因大量腹水，生存质量差，往往死于腹水感染、肝肾综合征或肝性脑病，不能及时有效调整利尿剂和控制钠、水摄人等医源性因素是临床不容忽视的问题。相比之下，此时对难治性腹水患者的病因治疗并不迫切（包括肝移植），而及时、正确、有效地支持治疗和有效地清除患者腹水显得更为重要。     

缺血性结肠炎的发病机制及危险因素

缺血性结肠炎(IC)是由于供应结肠的血流减少导致肠壁缺血及继发炎症,以腹痛和血便为主要症状,是缺血性肠病中最常见的类型.IC的发病率文献报道不一,但均认为其实际发病率高于目前的报道,因为IC常表现为较轻或一过性的症状,难以得到及时诊断,而且,很多病例被误诊为其他疾病如炎症性肠病或感染性肠病.     

一个新的H2受体阻断药——尼所替丁治疗十二指肠溃疡病的…

经内镜确诊的６９例十二指肠溃疡病病人，随机分为尼扎替丁组（３７例）和雷尼替丁组（３２例），两种药物剂量均为每晚３００ｍｇ口服，疗程４ｗｋ或８ｗｋ。尼扎替丁和雷尼替丁的溃疡愈合率４ｗｋ分别为９７．３％和９６．９％，８ｗｋ均为１００％，两组间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。但对产痛的缓解，无论是治疗后３ｄ，１ｗｋ及２ｗｋ的疼痛缓解率，尼扎替丁组明显高于雷尼替丁组（Ｐ〈０．０５）。治疗中两种药物均无严重不     

原发性硬化性胆管炎--关于"间歇性、渐进性加重黄疸9年"的讨论

1 本病例临床特点及诊断 1.1 老年男性,慢性病程,黄疸伴瘙痒,间歇性并渐进性加重,晚期出现肝脾肿大、腹水、消化道出血、肝性脑病等门脉高压及肝功能衰竭的表现.     

成人变应性亚败血症—附6例报告

变应性亚败血症是以临床表现为间歇高烧、皮疹、关节痛、白细胞增加、核左移,临床表现似败血症,但血中并不能培养出细菌,应用抗菌素治疗无效,而用肾上腺皮质类激素治疗有效的一种综合病征。本院收6例该病患者,现摘要报告如下: 6例中,男4例,女2例。年龄17～50岁。病程最短者15天,最长者3年。发病的最初症状为高烧或高烧伴有关节痛。发烧多在40℃以上,皆为弛张热型,故易误诊为败血症。6例在病程中皆出现皮     

食管扩张--一种胃食管反流触发机制

目的 :明确食管扩张时下食管括约肌发生松弛状态下胃食管反流的发生率。方法 :12例健康志愿者在餐前和餐后同时检测食管压力和 pH ,食管扩张是通过快速和缓慢的气体注射诱发。 结果 :引起完全的下食管扩约肌松弛的气体阈值量平均为 (11 0± 1 0 )ml。只有极少的松弛伴有继发蠕动。快速注气下食管括约肌的松弛时间为(13.0± 1.5 )s;慢速注射时食管括约肌的松弛时间是 (16 0± 2 0 )s。由快速阈值量气体注射引起LES松弛并伴有胃食管反流率 ,在餐后为 (2 2± 6 ) % ;缓慢注射时为 (2 3± 10 ) %。对于快速食管扩张 ,单独的下食管括约肌松弛伴随反流的百分比显著高于伴有继发蠕动的下食管括约肌松弛时出现的胃食管反流情况。结论 :(1)胃食管反流可以发生在由食管扩张引起的下食管括约肌松弛期内 ;(2 )食管扩张可以引起不伴随继发蠕动的单纯下食管括约肌松弛 ;(3)单纯下食管括约肌松弛时的胃食管反流发生率显著高于伴有继发蠕动的情况。     

替加色罗抑制内脏高敏大鼠直肠扩张反应和脊髓神经元性一氧化氮合酶的表达

目的:观察应用5-HT4受体部分激动剂替加色罗(tegaserod)对大鼠直肠扩张反应的影响和脊髓神经元性一氧化氮合酶(nNOS)表达的变化,探讨替加色罗对内脏感觉的影响机制.方法:应用新生大鼠(生后第8～21天)醋酸灌肠建立慢性内脏高敏模型为H组;生理盐水灌肠为C组.H组又分为H-saline、H-vehicle、H-Teg 0.1、H-Teg 0.3和H-Teg 1.0组;C组分为C-saline和C-Teg 1.0组.H-saline和C-saline组腹腔注射生理盐水,H-vehicle组注射溶剂 蒸馏水,H-Teg0.1、H-Teg0.3和H-Teg 1.0组分别注射替加色罗0.1 mg/k、0.3 mg/kg、1.0 mg/kg,C-Teg1.0组注射替加色罗1.0 mg/kg,10 min后直肠扩张观察腹部撤离反射(abdominal withdrawal reflex,AWR),并用NADPH-d黄递酶法观察腰骶髓(L6～S1)nNOS的表达.结果:替加色罗明显抑制高敏组AWR,但在对照组的作用不明显.1.2 mL扩张时,替加色罗(1.0 mg/kg)使高敏组AWR积分低于对照组AWR积分.替加色罗(1.0 mg/kg)可以明显减少高敏组脊髓nNOS阳性细胞总数(减为H-saline的40%,P<0.01),在背角nNOS减少的最明显(为H-saline的31%).替加色罗(0.1 mg/kg)不影响脊髓nNOS总数,但可以使中央管区nNOS减为H-saline的79%(P<0.01).结论:替加色罗可抑制内脏高敏大鼠直肠扩张反应,并呈剂量依赖性减少腰骶髓nNOS的表达,尤其是在脊髓背角和中央管区作用更明显,提示脊髓nNOS可能参与了替加色罗对内脏敏感性的调节作用.