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991.
992.
目的:探讨孕期膳食锌缺乏对胎盘、母鼠小肠及肝脏中氨基酸转运蛋白Slc7a9 mRNA表达的影响。方法:27只SD孕鼠随机分为正常对照组(ZC)、锌缺乏组(ZD)及对喂组(PF)。分别于孕9.5d、孕13.5d和孕17.5d取孕鼠血清、肝脏、小肠及胎盘,以半定量聚合酶链反应测定Slc7a9mRNA及肝脏金属硫蛋白1(MT-1)mRNA的相对表达量,以原子吸收法测定血清锌浓度。结果:孕9.5d和孕13.5d时,ZD组血清锌浓度和母鼠肝脏MT-1mRNA的相对表达量显著低于PF组和ZC组。各时间点ZD组胎盘和小肠中Slc7a9mRNA相对表达量均显著低于ZC组和PF组,孕17.5d时PF组与ZC组胎盘之间差异显著。孕9.5d、孕13.5d时PF组与ZC组小肠之间差异显著。各时间点ZD组和PF组孕鼠肝脏Slc7a9mRNA的相对表达量与ZC组相比均显著减低。结论:孕期膳食锌缺乏显著下调胎盘及母鼠肝脏和小肠Slc7a9mRNA的表达。 相似文献
993.
卵巢冠囊肿48例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的卵巢冠囊肿是一种良性非赘生性肿物,来源于中肾管或副中肾管遗迹.多发生在生育期.除某些病例发生扭转外,大多病人无自觉症状,多数妇女在普查时发现.由于卵巢冠部位与卵巢接近,而且囊肿形态与卵巢囊肿不易区分,所以手术前准确诊断率很低.方法我院7年共收治48例病人,误诊率为87.5%.我们体会到,生育期年龄的妇女于附件部位发现活动的圆形或卵圆形囊性肿物,应考虑卵巢冠囊肿.结果妇科检查时注意肿物一侧是否触及正常卵巢,而且在B超检查时注意探测囊肿一侧是否有正常卵巢回声.这样可提高正确诊断率.结论卵巢冠囊肿如无合并症只行囊肿剥出术即可.48例病人经病理检查无1例发生恶变,预后良好. 相似文献
994.
目的:探讨新型砷剂配合物砷化砷-硫脲(AsI3-Tu)对白血病HL-60细胞增殖及survivin基因表达的影响。方法:以不同浓度的砷化砷-硫脲作用于HL-60细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡,RT-PCR半定量检测细胞中sur-vivin mRNA表达。结果:①各实验组AsI3-Tu均能抑制HL-60细胞增殖,并与时间和剂量相关。②TUNEL法观察细胞凋亡,可见AsI3-Tu各浓度组凋亡细胞数明显增多。③AsI3-Tu各浓度组细胞中survivin mRNA表达水平降低,且表达水平与AsI3-Tu剂量呈负相关。结论:AsI3-Tu能有效抑制白血病细胞系HL-60细胞的增殖,诱导其凋亡,机制可能与抑制HL-60细胞中survivin基因表达有关。 相似文献
995.
996.
目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)在脑胶质瘤组织中表达差异的临床意义.方法:采用组织芯片技术建立96例脑胶质瘤和22例正常脑组织的组织芯片,并用免疫组织化学Elivision法,分别检测PTEN和PCNA在不同组织学类型和不同组织学分级的人脑胶质瘤组织和正常脑组织中的表达差异.结果:PCNA和PTEN在脑胶质瘤组织中的表达与在正常脑组织中的表达之间的差别有显著意义;PTEN在星形细胞瘤中的表达阳性率45/78(57.7%)显著高于其在非星形细胞瘤中的表达阳性率5/18(27.8%)(P<0.05);PCNA在高分化脑胶质瘤(组织学分级I一Ⅱ级)中表达低于在低分化脑胶质瘤(组织学分级Ⅲ~Ⅳ级)中表达;随着胶质瘤恶性度增高,PTEN 表达强度逐渐下降,PCNA 的表达则呈上升趋势.结论:PCNA 的表达反应了脑胶质瘤细胞增殖与分化的一般规律,PTEN 表达的降低在脑胶质瘤的发生、发展过程中可能起着非常重要的作用,PCNA和PTEN的联合检测有利于更准确地判断胶质瘤生物行为和评估患者预后. 相似文献
997.
IFN-γ对大鼠肾小球系膜细胞Smad7及Ⅳ型胶原表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的为阐明IFN-γ抗纤维化机制及治疗器官纤维化提供理论和实验依据。方法终浓度为10ng/mL的IFN-γ作用MsC不同时间,又分别采用RT-PCR与Western blot法检测各时间点MsCSmad7与Ⅳ型胶原mRNA及蛋白表达情况。结果IFN-γ可显著增加MsC Smad7 mRNA及其蛋白的表达,而明显下调MsC ColⅣmRNA及其蛋白的表达。经Spearman等级相关检验显示Smad7蛋白与ColⅣ蛋白间的变化存在高度负相关性。结论IFN-γ可能通过上调Smad7而减少MsC ColⅣ的生成,从而抑制肾小球硬化进展。 相似文献
998.
999.
针对大环内酯类抗生素申报肠溶制剂时立题依姥方面存在的问题,通过比较国内外已上市大环内酯类抗生素肠溶制剂现状,结合新药审评中的思考和实例分析,对该类抗菌药物开发肠溶制剂立题合理性进行评述。 相似文献
1000.
目的研究HCMV感染对人胚肺成纤维(HEL)细胞微小染色体维持蛋白2(MCM2)和微小染色体维持蛋白8(MCM8)表达的影响,探讨HCMV感染可能的发病机制。方法用HCMV感染血清饥饿法同步化的HEL细胞。HCMV感染的HEL细胞作为HCMV感染组,同时设非感染组为对照组。于HCMV感染后12、24、48、72和96h收获细胞,提取总RNA,采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测HEL细胞MCM2和MCM8 mRNA的表达水平。结果12、24、48、72、96h时2组细胞MCM2和MCM8 mRNA表达水平差异均有显著性(P均〈0.05),12h和24h时HCMV感染组表达水平低于非感染组,48、72、96h时HCMV感染组表达水平明显高于非感染组。非感染组MCM2、MCM8 mRNA表达水平的高峰出现在感染后24h,而HCMV感染组表达水平的高峰则出现在感染后48h,较之有明显滞后。结论HCMV能诱导HEL细胞MCM2及MCM8 mRNA表达异常.使MCM2及MCM8 mRNA表达水平迟滞,这可能是HCMV感染阻滞宿主细胞周期的发病机制之一。 相似文献