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81.
目的:比较益智不同极性提取部位对糖尿病肾病(DN)的保护作用,筛选其有效部位,为DN的治疗提供实验依据。方法:采用链脲佐菌素建立DN小鼠模型,DN小鼠分为正常组(按10 m L·kg-1灌胃水)、模型组(按10 m L·kg-1灌胃水)、厄贝沙坦组(按10 m L·kg-1灌胃给药)和益智提取物组(石油醚部位、三氯甲烷部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位,按20 g·kg-1·d-1灌胃给药),定期观察小鼠的血糖及血生化,定时测定尿量及尿蛋白排泄量,确定益智抗DN的有效部位。结果:与正常组比较,其余各组小鼠血糖显著升高,且这6组间无显著性差异;随着给药时间的延长,各药物组血糖并无明显降低,与模型组无差异。与正常组相比,模型组的24 h尿蛋白明显升高;与模型组相比,各给药组则明显降低。与正常组比较,各组小鼠体重显著减轻,相对肾重显著增加;药物干预后,与模型组比较,各药物组小鼠体重显著增加,相对肾重明显降低。与正常组相比,给药后各组小鼠的血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)升高明显;与模型组相比,各药物组小鼠的SCr和BUN降低明显。益智的石油醚部位优于其他部位,能显著减少DN小鼠尿蛋白的排出并降低SCr和BUN;24 h尿蛋白,SCr,BUN分别为(1.99±0.21)mg,(121.16±9.66)μmol·L-1,(7.70±0.41)mmol·L-1,对DN肾功能具有良好的保护作用。结论:益智石油醚部位为抗DN的有效部位。 相似文献
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目的:探究海南黎医药中鲜药使用情况及其优势所在。方法:实地走访五指山市、东方市及昌江县等黎族聚居区中黎医药氛围浓厚的乡镇,参观黎医药传承人鲜药入药方法及其适应证,并查阅黎医药相关文献记载,搜索及整理鲜药使用情况。结果:通过走访及查阅黎医药专著文献发现,黎族医药中鲜药使用频次高,鲜药用药方式多样,治疗疾病范围广,疗效确切,但存在用药剂量随意,理论解释不清及鲜药材未得到充分开发等诸多问题。结论:黎族医药中鲜药运用情况普遍,鲜药入药治疗疾病或者参与日常保健都具有诸多优势,值得进一步开发,以期在实践操作中推广应用,产生更多依据于黎药鲜药材的药物成品。 相似文献
83.
目的:研究PBL+Mini-CEX在针灸临床带教与学习中的效果。方法:40名海南医学院针推专业本科实习生按随机数字表法将其分为实验组20人和对照组20人,分别用PBL+MIN-CEX和PBL法进行带教,通过理论考核、Mini-CEX评估观察教学成效。结果:实验组医师理论成绩及Mini-CEX评分均优于对照组(P<0.05)。结论:PBL+Mini-CEX教学在针灸临床实践教学中成效显著,促进针灸辨证思维培养,提高针灸临床动手能力,值得进一步推广。 相似文献
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芪蚣抗纤方对免疫损伤性肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察芪蚣抗纤方(QF)对免疫损伤性肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路影响。方法:采用猪血清攻击法复制免疫损伤性肝纤维化大鼠模型;用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清LN、HA、TGF-β1含量;免疫组化法观察TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA表达。观察QF抗肝纤维化的分子机制。结果:①血清学指标结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清TGF-β1、LN、HA含量明显升高(P<0.05或P<0.01)。经QF干预后,大鼠血清TGF-β1、LN、HA含量明显下降(P<0.01)。②免疫组织化学结果:模型组大鼠肝组织TGF-β1胞浆强阳性表达,Smad2棕色阳性着色由胞浆转至胞核,Smad7无阳性表达。QF干预组大鼠肝组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达下调(P<0.01)。结论:QF通过调节TGF-β1/Smads信号通路,能保护和修复受损的肝细胞,抑制胶原纤维的形成,发挥抗肝纤维化作用。 相似文献
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参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变CD36mRNA及OX—LDL的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变胸主动脉CD36 mRNA表达及血清ox-LDL的影响。方法SPF级GK大鼠(自发性糖尿病大鼠)44只及Wistar大鼠11只按血糖水平随机分为正常对照组、模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠组造模:10 mg.kg-1.d-1腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给高脂饮食,连续14 d造模。正常对照组给生理盐水。2周后开始给药,各组分别给相应受试药物28天。用ELISA法测ox-LDL,用实时定量PCR法测胸主动脉CD-36 mRNA表达。结果参芪复方高、低剂量组的血清ox-LDL含量较模型组明显降低(P<0.05),胸主动脉CD36 mRNA的表达显著低于模型组组(P<0.01),血清ox-LDL含量与胸主动脉CD36 mRNA的C t值进行相关性分析,相关系数r=-0.60,P<0.01。结论以益气养阴、清热生津、活血化瘀为治则的参芪复方能明显下调GK大鼠内皮细胞损伤的CD36 mRNA的表达,抑制CD36的生成,可以阻断CD36对ox-LDL的摄取,可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。 相似文献
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肝纤维化(HF)是慢性肝病向肝硬化发展的必经病理过程。其关键病机是肝星状细胞(HSC)的活化,导致细胞外基质(ECM)的合成与降解失衡,ECM在肝内大量沉积。HSC的激活受多种细胞因子的调控,促进因子主要有:转化生长因子(TGF-β)、血小板衍生生长因子(PDGF)、肿瘤坏死因子(TNF),基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)、结缔组织生长因子(CTGF);抑制因子主要有:基质金属蛋白酶家族(MMPS)、肝细胞生长因子(HGF)。两大类细胞因子的调控维持着ECM在肝内的合成与降解平衡。近年来,在中医药研究抗HF过程中发现,中药可通过下调促进因子或上调抑制因子达到减轻及逆转肝纤维化进程,并具有多成分、多环节的作用特点,在治疗上具有综合优势。 相似文献
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