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41.
目的:观察芪蚣抗纤方(QF)活血组对免疫损伤性肝纤维化大鼠转化生长因子(TGF-β1)及Smad2/3的影响.方法:猪血清腹腔注射法复制免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,分为正常对照组,模型组、活血低剂量组、活血高剂量组,用双抗夹心法(ELISA法)测定血清TGF-β1含量;免疫组化法检测肝组织TGF-β1,Smad2,Smad3的表达.结果:①血清学指标:模型组血清TGF-1含量较其他组明显升高(P<0.01).与模型组比较,活血组血清TGF-β1含量显著下降(P<0.01),并具量效关系.②免疫组化检测:模型组肝组织TGF-β1,Smad2,Smad3表达明显,活血组肝组织中TGF-β1,Smad2,Smad3表达明显低于模型组(P<0.01).结论:芪蚣抗纤方活血组通过降低TGF-β1,减少Smad2/3的激活,从而抑制肝纤维结缔组织增生,减轻肝损伤及肝纤维化程度.具有抑制肝纤维化的作用.  相似文献   
42.
43.
目的研究益智仁醚提取物对糖尿病肾病小鼠的抗氧化作用。方法以糖尿病肾病小鼠为研究对象,通过制模分组,设为正常对照组、模型组、厄贝沙坦组、益智仁高、中、低剂量组,厄贝沙坦组以10 mg/(kg.d),益智仁高、中、低剂量组分别以20 g/(kg·d)、10 g/(kg.d)、5 g/(kg.d)给小鼠灌胃。正常对照组、模型组以等体积蒸馏水灌胃。实验至第4周末,检测不同组小鼠的血清SOD、MDA、CAT、GSH-PX,比较各组之间差异。结果益智仁醚提取物高、中剂量组可以升高血清中SOD、CAT、GSH-PX活力,降低MDA含量,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。与厄贝沙坦组比较差异无统计学意义(P0.05)。而低剂量组中各个血清氧化应激指标变化与模型组差异无统计学意义(P0.05)。结论益智仁醚提取物高、中剂量组能够改善糖尿病肾病小鼠的氧化应激指标,具有一定的抗氧化作用,与已证实有抑制氧化应激作用的厄贝沙坦相仿。  相似文献   
44.
目的:通过比较慢性乙型肝炎患者中HBeAg阴性和HBeAg阳性两类临床相关因素的异同,了解海口地区近年慢性乙型肝炎的流行病学特点及临床特征。方法:采用描述流行病学方法,对海南医学院附属医院2003年至2011年568例住院慢性乙型肝炎的发病情况进行分析。结果:568例慢性乙型肝炎患者,HBeAg阴性374例(65.8%),HBeAg阳性共194例(占34.2%);平均年龄(40.44±14.853)岁,男性发病明显多于女性(4∶8∶1);HBeAg阴性组发病年龄高于阳性组;HBeAg阴性组肝硬化、肝癌所占比例明显高于HBeAg阳性组;HBeAg阳性组HBV DNA载量总体上高于HBeAg阴性组。结论:目前海口地区慢性乙型肝炎以HBeAg阴性者占多数,HBeAg阴性患者平均年龄高、预后差,是我地区今后防治的重点。  相似文献   
45.
目的:观察疏密波电针四花穴对瘀血模型大鼠血液流变性的影响.方法:采用每天10 mg/kg腹腔注射(intra-peritonelly,ip)NOS抑制剂-L-NAME、高脂饮食,连续21 d的方法,建立大鼠血瘀证模型.取Wistar大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、模型对照组、药物组、电针组;正常对照组不作任何处理...  相似文献   
46.
目的基于网络药理学探讨益智仁-乌药治疗糖尿病肾病的有效成分及作用机制。方法运用多个在线数据库查找并筛选益智仁和乌药的活性成分、益智仁和乌药活性成分作用的相关靶点、糖尿病肾病相关的基因;通过UniProt数据库查询靶点对应的基因名;运用Cytoscape 3.2.1构建益智仁-乌药药对化合物对应靶基因网络;运用韦恩图筛选活性成分对应靶点与疾病相关基因的交集基因,并将交集的基因构建蛋白互作关系(PPI)网络;最后用DAVID的数据库对交集的基因做GO功能富集分析和KEGG信号通路富集分析,并将GO与KEGG的结果进行可视化处理。结果共筛选出10个潜在活性成分和相应的108个靶蛋白;益智-乌药药对潜在活性成分靶点与DN的相关基因共有36个交集基因;交集蛋白之间相互作用关联度排名前十的包括:AR与NCOA2、NCOA2与PPARG及NR3C1与NCOA2等;分子功能(MF)的条目有15条、细胞成分(CC)的条目有12条、生物过程(BP)的条目有48条及信号通路有19条(P<0.05)。结论益智仁-乌药通过多成分、多靶点及多环节的协同作用治疗DN。  相似文献   
47.
44例散发性甲型肝炎的抗-HAVIgM和肝功能的动态观察王洪莉,陈玲宜,边有祥,宋淑琴,刘国珍,王风来,孙开英,张淑英,张胜昔,谢毅强为了观察急性甲型肝炎的各项生化指标和抗-HAVIgM的动态变化,以及它们和预防的关系,我们对1989年4月至1991...  相似文献   
48.
目的:应用网络药理学和代谢组学技术探讨益智仁对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的保护机制。方法:检测各组小鼠尿素氮、尿肌酐、尿白蛋白及观察小鼠肾脏病理切片。借助TCMSP数据库与GeneCards数据库分别查找益智仁成分、作用靶点及DN相关基因,构建药物-成分-靶点-疾病网络及KEGG信号通路富集分析。收集益智仁组与生理盐水组小鼠粪便,利用代谢组学技术筛选差异代谢产物,并运用KEGG数据库分析潜在代谢途径。结果:与模型组相比,益智仁显著减轻DN小鼠尿素氮、尿肌酐与尿白蛋白水平(P<0.05或P<0.01),改善小鼠肾脏病理情况。预测益智仁有4种有效成分,且潜在治疗DN的靶点28个。KEGG富集相关信号通路43条,主要代谢途径为脂质代谢。两组粪便共筛选出584个差异代谢物(P<0.05),主要代谢途径为脂质代谢,分别是鞘脂代谢与甘油磷脂代谢,其中包含的代谢产物主要是鞘磷脂、磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰胆碱及磷脂酰乙醇胺,且与生理盐水组相比,这4种代谢产物在益智仁组中均显著下降(P<0.01或P<0.001)。结论:益智仁保护糖尿...  相似文献   
49.
目的比较益智-乌药药对3个不同极性提取部位对糖尿病肾病的保护作用,进行抗糖尿病肾病的有效部位的筛选。方法建立糖尿病肾病小鼠模型,采用各提取部位干预后,分别定期观察各小鼠血糖及血生化,定时测定尿量及尿蛋白排泄量,确定其抗糖尿病肾病的有效部位。结果益智-乌药药对的石油醚部位在实验中显示出较好的效果,优于其它部位。结论石油醚部位为益智-乌药药对的抗糖尿病肾病的有效部位。  相似文献   
50.
健骨伸筋汤对大鼠膝关节软骨细胞增殖与凋亡的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨健骨伸筋汤对大鼠膝关节软骨细胞增殖与凋亡的影响.方法 采用改良的Hulth法造模,造模2周后,开始对空白对照组、模型组生理盐水灌胃;对照组壮骨关节丸灌胃;治疗组分低、高浓度进行中药灌胃,第13周处死,通过免疫组化、TUNEL法检测软骨细胞的增殖与凋亡.说明健骨伸筋汤可以通过调节软骨细胞的增殖与凋亡防治骨关节炎.结果 健骨伸筋汤方含药血清各浓度组的软骨细胞增殖指数值明显高于对照组及模型组(P<0.05),软骨细胞凋亡率明显低于对照组及模型组(P<0.05).结论 健骨伸筋汤可以促进软骨细胞的增殖,还可以抑制软骨细胞异常凋亡,从而起到防治骨关节炎的作用.  相似文献   
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