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991.
目的:探讨新型砷剂配合物砷化砷-硫脲(AsI3-Tu)对白血病HL-60细胞增殖及survivin基因表达的影响。方法:以不同浓度的砷化砷-硫脲作用于HL-60细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡,RT-PCR半定量检测细胞中sur-vivin mRNA表达。结果:①各实验组AsI3-Tu均能抑制HL-60细胞增殖,并与时间和剂量相关。②TUNEL法观察细胞凋亡,可见AsI3-Tu各浓度组凋亡细胞数明显增多。③AsI3-Tu各浓度组细胞中survivin mRNA表达水平降低,且表达水平与AsI3-Tu剂量呈负相关。结论:AsI3-Tu能有效抑制白血病细胞系HL-60细胞的增殖,诱导其凋亡,机制可能与抑制HL-60细胞中survivin基因表达有关。 相似文献
992.
993.
目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和第10号染色体缺失性磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)在脑胶质瘤组织中表达差异的临床意义.方法:采用组织芯片技术建立96例脑胶质瘤和22例正常脑组织的组织芯片,并用免疫组织化学Elivision法,分别检测PTEN和PCNA在不同组织学类型和不同组织学分级的人脑胶质瘤组织和正常脑组织中的表达差异.结果:PCNA和PTEN在脑胶质瘤组织中的表达与在正常脑组织中的表达之间的差别有显著意义;PTEN在星形细胞瘤中的表达阳性率45/78(57.7%)显著高于其在非星形细胞瘤中的表达阳性率5/18(27.8%)(P<0.05);PCNA在高分化脑胶质瘤(组织学分级I一Ⅱ级)中表达低于在低分化脑胶质瘤(组织学分级Ⅲ~Ⅳ级)中表达;随着胶质瘤恶性度增高,PTEN 表达强度逐渐下降,PCNA 的表达则呈上升趋势.结论:PCNA 的表达反应了脑胶质瘤细胞增殖与分化的一般规律,PTEN 表达的降低在脑胶质瘤的发生、发展过程中可能起着非常重要的作用,PCNA和PTEN的联合检测有利于更准确地判断胶质瘤生物行为和评估患者预后. 相似文献
994.
IFN-γ对大鼠肾小球系膜细胞Smad7及Ⅳ型胶原表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的为阐明IFN-γ抗纤维化机制及治疗器官纤维化提供理论和实验依据。方法终浓度为10ng/mL的IFN-γ作用MsC不同时间,又分别采用RT-PCR与Western blot法检测各时间点MsCSmad7与Ⅳ型胶原mRNA及蛋白表达情况。结果IFN-γ可显著增加MsC Smad7 mRNA及其蛋白的表达,而明显下调MsC ColⅣmRNA及其蛋白的表达。经Spearman等级相关检验显示Smad7蛋白与ColⅣ蛋白间的变化存在高度负相关性。结论IFN-γ可能通过上调Smad7而减少MsC ColⅣ的生成,从而抑制肾小球硬化进展。 相似文献
995.
996.
目的研究HCMV感染对人胚肺成纤维(HEL)细胞微小染色体维持蛋白2(MCM2)和微小染色体维持蛋白8(MCM8)表达的影响,探讨HCMV感染可能的发病机制。方法用HCMV感染血清饥饿法同步化的HEL细胞。HCMV感染的HEL细胞作为HCMV感染组,同时设非感染组为对照组。于HCMV感染后12、24、48、72和96h收获细胞,提取总RNA,采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测HEL细胞MCM2和MCM8 mRNA的表达水平。结果12、24、48、72、96h时2组细胞MCM2和MCM8 mRNA表达水平差异均有显著性(P均〈0.05),12h和24h时HCMV感染组表达水平低于非感染组,48、72、96h时HCMV感染组表达水平明显高于非感染组。非感染组MCM2、MCM8 mRNA表达水平的高峰出现在感染后24h,而HCMV感染组表达水平的高峰则出现在感染后48h,较之有明显滞后。结论HCMV能诱导HEL细胞MCM2及MCM8 mRNA表达异常.使MCM2及MCM8 mRNA表达水平迟滞,这可能是HCMV感染阻滞宿主细胞周期的发病机制之一。 相似文献
997.
报道我国从出生至85岁的4322例健康人心电图QRS波研究结果。受检对象均根据病史、体检和实验室检查排除了心血管系统疾病。采用西门子和日本光电心电图机记录,两部仪器均经相互校准。对每个受检者均记录14个导联心电图(即常规12导联 V3R和V4R。共分20个年龄组,每组又分男女亚组。儿童组根据x±s近似者予以合并,最后组成12个年龄组,即新生儿(969例)、1~12月(422例)、1~4岁(420例)、5~9岁(359例)、10~13岁(378例)、14~17岁(282例)、18~29岁(288例)、30~39岁(298例)、40~49岁(270例)、50~59岁(307例)、60~69岁(264例)及≥70… 相似文献
998.
党的十七大提出“扶持中医药和民族医药事业发展”。我们认为,扶持中医药事业发展,不是泛泛地扶贫、扶弱,而是从政策和导向上扶持有利于群众就医,有利于节约社会资源的中医药特色优势,更好地回报社会。 相似文献
999.
血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂RGDS对血小板释放反应的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
【目的】观察血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)拮抗剂——四肽Arg-Gly-Asp-Ser(RGDS)对血小板聚集和CD62p表达的作用,探讨RGDS对血小板聚集和释放反应的影响。【方法】检测二磷酸腺苷(ADP;终浓度5μmol/L,下同)诱导血小板聚集的最大聚集率(rPA,max)、静息血小板和ADP诱导的血小板CD62p表达,检测不同浓度RGDS对ADP诱导的rPA,max的抑制率和血小板CD62p表达的抑制率,进行回归分析。【结果】5种浓度(50、100、200、400、800μmol/L)的RGDS对rPA,max均有显著抑制作用。正常人静息血小板CD62p表达率为(3.5±0.6)%;ADP激动的血小板CD62p表达率为(65.6±13.8)%,两组比较有显著性差异(P〈0.01);50、100μmol/L的RGDS对血小板CD62p表达无抑制作用;当RGDS浓度≥200μmol/L时(200、400、800μmol/L),其可抑制血小板CD62p的表达;RGDS对rPA,max的抑制作用和其对血小板CD62p表达的抑制作用相关。【结论】RGDS浓度〈200μmol/L时,对ADP诱导的血小板释放反应无影响;RGDS浓度≥200μmol/L时,可抑制ADP诱导的血小板释放反应;与RGDS显著的抗聚集效应相比,其对血小板释放反应的影响比较小:RGDS抑制血小板释放反应的作用与其抗血小板聚集有关。 相似文献
1000.