高位胆管癌肝门上入路的临床应用

随着近年来在肝脏和肝门结构上解剖知识的不断深入,高位胆管癌的手术切除技术不断的进步,治愈性的手术切除率的逐步提高,给外科医生在观念上带来了一些新的变化。但是,由于这种肿瘤的位置特殊,特别是当肿瘤侵犯到胆管的二级分支（Bis-muthⅢ-Ⅳ型）,如何完成手术仍然是一个外科医生面临的难题。现就我院1996年7月至2001年10月采用肝门上入路技术切除的9例Bismuth Ⅲ-Ⅳ型的高位胆管癌的治疗体会总结如下:     

肝癌基质型血管生成拟态的表达及预后意义

目的 研究基质型血管生成拟态( vasculogenic mimicry,VM)在肝细胞癌中表达及其预后意义.方法 收集安徽省立医院2003年1月至2008年12月临床病理资料完整的151例肝细胞癌组织标本,采用层粘连蛋白、CD34和肝细胞免疫组织化学染色以及透射电镜检测肝细胞癌组织中基质型VM表达,分析基因表达与肝细胞癌临床病理指标及生存预后的关系.结果 151例肝细胞癌组织中基质型VM阳性31例(20.5％).组织中基质型VM阳性肝细胞癌患者与阴性患者相比,肿瘤较大(x2=4.132,P=0.042),血管侵犯率高(x2=5.825,P=0.016),Edmondson分级高(x2=5.256,P=0.022),pTNM分期晚(x2 =6.218,P=1.013).基质型VM阳性患者和基质型VM阴性患者1、3、5年总生存率分别为67.7％、34.6％、11.5％和86.7％、64.7％、40.3％(x2=14.852,P＜0.001);1、3、5年无瘤生存率分别为41.9％、19.4％、6.5％和63.3％、40.6％、19.6％(x2=10.065,P =0.002).对总生存率和无瘤生存率的单、多因素分析显示,多发肿瘤、血管侵犯和基质型VM表达是影响总生存率的独立危险因素;而血管侵犯和基质型VM表达是影响无瘤生存率的独立危险因素.结论 肝细胞癌中存在基质型VM,其表达与肿瘤大小、分级、分期、血管侵犯有关,是肝癌患者预后不良的独立危险因素.     

TNF-α抑制剂和乌司他定联合应用治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨TNF-α抑制剂和乌司他定联合应用对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）治疗是否有协同治疗作用。方法采用逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。80只SD大鼠随机分为假手术组（n=20）、SAP组（n=20）、治疗Ⅰ组（乌司他定治疗组,n=20）、治疗Ⅱ组（TNF-α抑制剂联合乌司他定治疗组,n=20）。各组模型建立后12h处死动物,测血清TNF-α、淀粉酶;应用TUNEL检测细胞凋亡并计算凋亡指数（apoptotic index,AI）;免疫组化法检测胰腺组织NF-κB及ET-1阳性细胞表达,对胰腺组织进行病理学检查。结果治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组两组与SAP组相比,除凋亡指数偏高外,其余各项指标均较SAP组低（P〈0.05）;治疗Ⅱ组的TNF-α、淀粉酶、胰腺组织NF-κB和ET-1表达及病理学评分较治疗Ⅰ组明显偏低（P〈0.05）,而细胞凋亡指数比治疗Ⅰ组高（P〈0.05）。结论联合应用乌司他定和TNF-α抑制剂治疗重症急性胰腺炎能更有效抑制重症急性胰腺炎恶化,控制炎症反应,改善胰腺微循环。     

TFPI-2基因体外诱导胰腺癌Panc-1细胞的凋亡

目的: 将TFPI-2基因转染胰腺癌细胞系Panc-1细胞, 研究其对胰腺癌细胞凋亡的影响.方法:将重组质粒pEGFP-C1-TFPI-2通过脂质体介导转染胰腺癌细胞系Panc-1细胞, G418筛选获得阳性细胞克隆后, 用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)技术分别检测转染细胞中TFPI-2 mRNA及相应蛋白的表达, 同时测定转染细胞的生长曲线和凋亡情况. 结果: 同转染空载体及未转染细胞相比, 转染成功的Panc-1细胞可以检测到TFPI-2 mRNA和相应蛋白的表达, 细胞生长受到抑制(n = 9, P = 0.02), DNA琼脂糖凝胶电泳显示凋亡细胞特有的"梯状"条带.结论:外源性TFPI-2基因能够抑制胰腺癌细胞生长增殖、诱导胰腺癌细胞凋亡.     

肝细胞癌患者血清ECM1、MMP-9和VEGF水平的变化及其意义

目的检测肝细胞癌患者血清ECM1水平,分析其与MMP-9和VEGF水平间的关系。方法应用酶联免疫吸附法测定40例肝癌患者血清ECM1、MMP-9和VEGF水平,分析其与肿瘤临床与病理特征间的关系。结果 40例肝癌患者血清ECM1、MMP-9和VEGF平均水平分别为150.01±5.85pg/ml、467±30.81μg/l和751.29±51.08pg/ml;三者水平均与肿瘤包膜、TNM分级、发生淋巴结转移和肿瘤分期有关(P0.005),而ECM1和VEGF还与血管侵犯有关(P0.005);ECM1与MMP-9和VEGF水平呈显著正相关(r=0.438,P=0.005r;=0.427,P=0.006)。结论 ECM1可能通过与MMP-9和VEGF相互作用而促进了肝癌血管生成和侵袭转移。     

维生素D类似物EB1089对肝癌细胞增殖凋亡侵袭的影响

目的探讨维生素D类似物EB1089对肝癌细胞株增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养肝癌细胞株MH-CC97H,用不同浓度的EB1089分别培养不同的时间段。用四唑蓝比色实验(MTT)检测细胞的存活和生长,用流式细胞仪检测细胞的凋亡,用Transwell和划痕实验检测细胞的侵袭迁移能力,用RT-PCR方法检测雌激素受体α(ERα)、核转录因子p65(NF-κB p65)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA的表达。结果 EB1089可以抑制肝癌细胞株的增殖,诱导肝癌细胞发生凋亡,抑制肝癌细胞的侵袭迁移。同时,EB1089增加MHCC97H细胞中ERαmRNA表达,下调NF-κB p65和MMP-9 mRNA表达。结论 EB1089可能通过ERα途径抑制肝癌细胞株的增殖、侵袭迁移能力,诱导其凋亡。     

肝切除联合改良FOLFOX方案治疗肝癌合并门静脉癌栓的临床观察

目的　探讨手术联合改良ＦＯＬＦＯＸ方案治疗肝癌合并门静脉癌栓的临床价值。方法　５例肝细胞癌（ＨＣＣ）合并门静脉癌栓患者行肝切除联合门静脉取栓术,术后采用改良ＦＯＬＦＯＸ方案进行化疗。结果　术后随访３～２７个月,２例死亡,３例存活患者无转移复发。术后生存时间３～２７个月,平均生存１８.２个月。术后２例出现腹水,１例反应性胸水,经治疗后痊愈。化疗过程中出现３例恶心呕吐,２例神经感觉异常,２例白细胞减少,均可耐受。结论　对ＨＣＣ合并门静脉癌栓患者,肝切除联合门静脉取栓辅以改良ＦＯＬＦＯＸ方案化疗是一种有效的综合疗法。     

维甲酸对大鼠肝部分切除后种植性肝癌的作用

目的：研究肝部分切除对种植性肝癌的生长,增殖和细胞癌基因(c-fos)表达的影响以及术后应用维甲酸在这一过程的作用。方法：56只Wistar大鼠随机分4组,①③④组行左肝切除,②③④均行右肝种植肿瘤,而④组术后用维甲酸。术后7d处死,②③④组测ALA和GPT水平;测肿瘤的大小(体积),取肿瘤组织HE与ABC染色,观察细胞阳性率及生存时间差异。结果：肝部分切除能促进种植性肝癌的生长及增生;并可促进癌基因c-fos的表达;肿瘤的存在可抑制肝细胞的再生。术后应用维甲酸可抑制上述现象并可延长肝切除后种植性肝癌大鼠的生存时间。结论：维甲酸可抑制肝部分切除所介导的肝癌增生及癌基因c-fos表达。     

精准右半肝联合尾状叶肿瘤切除术治疗肝尾状叶巨大肿瘤

巨块型肝癌体积较大,其周围组织和重要管道常受到压迫甚至被侵犯,手术切除一直以来是肝脏外科的难题之一.而尾状叶巨大肿瘤因其特殊的位置和复杂的解剖结构,让众多肝脏外科医师望而却步.近年来随着手术技术不断改进,尤其是精准肝脏外科理念的提出,肝脏外科医师开始使用不同手术方式挑战尾状叶巨大肿瘤的切除.2014年4月安徽省立医院对1例58岁男性肝尾状叶巨大肿瘤患者,运用精准肝切除治疗肝癌关键技术,在未阻断入肝血流的情况下,成功施行了精准右半肝联合尾状叶肿瘤切除术,取得了良好疗效.     

肝细胞癌患者血清细胞外基质蛋白1表达水平与术后复发及预后的关系

目的 探讨细胞外基质蛋白-1(extracellular matrix protein 1,ECM1)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者术前血清中的表达水平与肝癌临床病理特征及生存预后间的关系.方法 应用酶联免疫吸附法测定HCC患者及健康体检者血清中ECM1表达水平,分析血清ECM1表达水平与临床病理特征及生存预后间的关系.结果 117例HCC患者及53例正常对照血清ECM1中位表达浓度分别为166.39、108.06 pg/ml,差异有统计学意义(Z=-7.805,P ＜0.001).血清ECM1浓度与肿瘤大小(Z=-3.454.P =0.001)、肿瘤结节数(Z=-2.201,P =0.028)、血管侵犯(Z=-4.685,P＜0.001)和TNM分级(Z=-4.610,P＜0.001)有关.ECM1低表达组患者(180 pg/ml)的总生存率和无瘤生存率均明显高于高表达组(＞180 pg/ml).应用Cox回归模型进行单因素和多因素分析均表明血清中ECM1水平是影响肝癌患者生存预后的一个独立危险因素.结论 血清ECM1表达水平与肝细胞癌患者术后复发和生存预后密切相关,有可能成为肝癌术后复发的预测指标.