维生素D类似物EB1089对肝癌细胞增殖凋亡侵袭的影响

目的探讨维生素D类似物EB1089对肝癌细胞株增殖、凋亡和侵袭的影响。方法体外培养肝癌细胞株MH-CC97H,用不同浓度的EB1089分别培养不同的时间段。用四唑蓝比色实验(MTT)检测细胞的存活和生长,用流式细胞仪检测细胞的凋亡,用Transwell和划痕实验检测细胞的侵袭迁移能力,用RT-PCR方法检测雌激素受体α(ERα)、核转录因子p65(NF-κB p65)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA的表达。结果 EB1089可以抑制肝癌细胞株的增殖,诱导肝癌细胞发生凋亡,抑制肝癌细胞的侵袭迁移。同时,EB1089增加MHCC97H细胞中ERαmRNA表达,下调NF-κB p65和MMP-9 mRNA表达。结论 EB1089可能通过ERα途径抑制肝癌细胞株的增殖、侵袭迁移能力,诱导其凋亡。     

细胞外基质蛋白-1与基质金属蛋白酶-9在肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨细胞外基质蛋白-1 (ECM1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肝细胞癌组织中的表达及其与肝癌侵袭、转移及预后的关系.方法 采用免疫组织化学法检测120例肝癌组织及17例正常肝组织中ECM1和MMP-9的表达情况.结果 ECM1和MMP-9在肝癌组织中的表达阳性率分别为73.3％和65.0％,明显高于正常肝组织中的23.5％和11.8％.ECM1和MMP-9在肝癌组织中的表达与肿瘤血管侵犯及TNM分级相关,而且MMP-9还与肿瘤的大小、结节数、分化程度和肝硬化程度有关(P＜0.05).两者均与患者的年龄、性别、AFP水平、HBsAg、Child分级及肿瘤包膜无关(P＞0.05).ECM1和MMP-9阳性表达患者的总生存率和无瘤生存率明显低于阴性表达患者.ECM1与MMP-9两者在肝癌中的表达显著正相关(r=0.585,P＜0.001).结论 ECM1和MMP-9的表达与肝癌的侵袭特性相关,与肝癌术后复发密切相关,可作预测肝癌患者手术预后及复发的指标.     

超声造影对早期肝细胞癌的诊断价值

目的 探讨低机械指数超声造影成像技术在早期肝细胞癌诊断中的应用价值.方法 比较超声造影与增强CT对28例2.0～3.0 cm及39例1.0～2.0 cm肝细胞癌的正确诊断率.结果 超声造影对2.0～3.0 cm及1.0～2.0 cm肝细胞癌的正确诊断率分别为89.3%、84.6%,与增强CT的89.3%、69.2%两者...     

TNF-α抑制剂和乌司他定联合应用治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨TNF-α抑制剂和乌司他定联合应用对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）治疗是否有协同治疗作用。方法采用逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。80只SD大鼠随机分为假手术组（n=20）、SAP组（n=20）、治疗Ⅰ组（乌司他定治疗组,n=20）、治疗Ⅱ组（TNF-α抑制剂联合乌司他定治疗组,n=20）。各组模型建立后12h处死动物,测血清TNF-α、淀粉酶;应用TUNEL检测细胞凋亡并计算凋亡指数（apoptotic index,AI）;免疫组化法检测胰腺组织NF-κB及ET-1阳性细胞表达,对胰腺组织进行病理学检查。结果治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组两组与SAP组相比,除凋亡指数偏高外,其余各项指标均较SAP组低（P〈0.05）;治疗Ⅱ组的TNF-α、淀粉酶、胰腺组织NF-κB和ET-1表达及病理学评分较治疗Ⅰ组明显偏低（P〈0.05）,而细胞凋亡指数比治疗Ⅰ组高（P〈0.05）。结论联合应用乌司他定和TNF-α抑制剂治疗重症急性胰腺炎能更有效抑制重症急性胰腺炎恶化,控制炎症反应,改善胰腺微循环。     

肝癌基质型血管生成拟态的表达及预后意义

目的 研究基质型血管生成拟态( vasculogenic mimicry,VM)在肝细胞癌中表达及其预后意义.方法 收集安徽省立医院2003年1月至2008年12月临床病理资料完整的151例肝细胞癌组织标本,采用层粘连蛋白、CD34和肝细胞免疫组织化学染色以及透射电镜检测肝细胞癌组织中基质型VM表达,分析基因表达与肝细胞癌临床病理指标及生存预后的关系.结果 151例肝细胞癌组织中基质型VM阳性31例(20.5％).组织中基质型VM阳性肝细胞癌患者与阴性患者相比,肿瘤较大(x2=4.132,P=0.042),血管侵犯率高(x2=5.825,P=0.016),Edmondson分级高(x2=5.256,P=0.022),pTNM分期晚(x2 =6.218,P=1.013).基质型VM阳性患者和基质型VM阴性患者1、3、5年总生存率分别为67.7％、34.6％、11.5％和86.7％、64.7％、40.3％(x2=14.852,P＜0.001);1、3、5年无瘤生存率分别为41.9％、19.4％、6.5％和63.3％、40.6％、19.6％(x2=10.065,P =0.002).对总生存率和无瘤生存率的单、多因素分析显示,多发肿瘤、血管侵犯和基质型VM表达是影响总生存率的独立危险因素;而血管侵犯和基质型VM表达是影响无瘤生存率的独立危险因素.结论 肝细胞癌中存在基质型VM,其表达与肿瘤大小、分级、分期、血管侵犯有关,是肝癌患者预后不良的独立危险因素.     

高位胆管癌肝门上入路的临床应用

随着近年来在肝脏和肝门结构上解剖知识的不断深入,高位胆管癌的手术切除技术不断的进步,治愈性的手术切除率的逐步提高,给外科医生在观念上带来了一些新的变化。但是,由于这种肿瘤的位置特殊,特别是当肿瘤侵犯到胆管的二级分支（Bis-muthⅢ-Ⅳ型）,如何完成手术仍然是一个外科医生面临的难题。现就我院1996年7月至2001年10月采用肝门上入路技术切除的9例Bismuth Ⅲ-Ⅳ型的高位胆管癌的治疗体会总结如下:     

糖尿病对高脂血症急性胰腺炎的影响

目的 探讨糖尿病财高脂血症急性胰腺炎病情的影响.方法 回顾性分析1996年6月至2006年6月收治的96例高脂血症急性胰腺炎患者的临床资料.结果 96例患者中,重症急性胰腺炎21例(21.9%),轻度急性胰腺炎75例(78.1%),其中诊断为糖尿病患者24例(25%),无糖尿病患者72例(75%).糖尿病史组甘油三酯水平、肥胖例数、重症急性胰腺炎例数和APACHE Ⅱ评分与无糖尿病史组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).Cox模型分析显示,血糖水平、糖尿病病史长短、甘油三酯水平和肥胖是影响高脂血症急性胰腺炎预后的独立因素.APACHE Ⅱ评分与患者的血糖水平呈正相关,降糖治疗在短期内对患者的血脂水平无明显影响.结论 血糖水平和高脂血症急性胰腺炎的严重程度相互影响,糖尿病病史一定程度上影响高脂血症急性胰腺炎病情的进展.     

诱导性大鼠肝癌模型进展

诱导性大鼠肝癌模型是进行肝癌实验研究的重要材料和手段.自20世纪初获得小鼠自发性肝癌模型以来,人们对肝癌动物模型的研究不断深人,逐步建立了大鼠自发性肝癌模型、诱发性肝癌模型、移植性肝癌模型、人类肝癌的异种移植模型以及转基因肝癌模型.而其中因诱发性大鼠肝癌模型能较好的模拟人肝癌的自然病理过程、制作方法相对简单、诱发成功率较高,被广泛应用于肝癌的研究.由于诱癌药物及方法多样,模型特点也不尽相同.本文通过对有关文献的复习与总结,将近年来应用较多、较为成熟的诱癌模型综述如下.     

基因芯片筛选人肝癌细胞株MHCC97中血管生成拟态相关基因

目的 通过观察三维培养条件下高、低转移人肝癌细胞株MHCC97-H、MHCC97-L形成血管生成拟态(VM)的差异,探讨VM形成与细胞外基质和粘连分子相关机制.方法 建立MHCC97-H、MHCC97-L三维培养体系,倒置显微镜下观察血管样结构形成差异.以人脐静脉内皮细胞、无转移人肝癌细胞株Hep3B及正常人肝细胞株HL-7702作对照.应用细胞外基质和粘连分子基因芯片筛选MHCC97-H和MHCC97-L中差异表达的基因,并采用RT-PCR和Western blot验证芯片的结果.组间比较采用两样本t检验.结果 三维培养24h,MHC097-H形成的血管样结构长度为(474±16)mm/cm2,MHCC97-L为(320±41)mm/cm2,两者比较,差异有统计学意义(t=6.119,P＜0.05).Hep3B及HL-7702均不形成血管样结构.在113个细胞外基质和粘连分子相关基因中,MHCC97-H表达较MHCC97-L上调的有7个,下调的有3个.选取差异性表达的腱糖蛋白-C和细胞外基质蛋白1经RT-PCR及Western blot验证,结果与基因芯片结果基本一致.结论 高转移人肝癌细胞株MHCC97-H体外形成VM能力明显较低转移人肝癌细胞株MHCC97-L强,其原因可能与MHCC97-H差异表达某些细胞外基质和粘连分子相关基因有关.     

隐匿性胆囊癌的诊治分析

目的总结隐匿性胆囊癌的诊断和治疗经验。方法对我院自1997年10月至2004年12月共收治的13例隐匿性胆囊癌进行回顾性分析。结果本组13例均因胆囊良性疾病行开放性手术,术后病理证实为胆囊癌;其中高分化腺癌2例,中分化腺癌3例,低分化腺癌3例,乳头状腺瘤癌变5例;术后随访1~5年,3例死亡,现存活10例。结论术中对于胆囊标本的仔细检查有助减少隐匿性胆囊癌的漏诊率;单纯胆囊切除仅适用部分隐匿性胆囊癌,Ⅱ期根治性手术可作为备选术式。