短暂性脑缺血发作的定义演变与风险分层

短暂性脑缺血发作(transient ischenic attack,TIA)是一种常见的急性缺血性脑血管病,是脑梗死的危险预警信号,需要紧急评价和处理.文章就TIA的定义及其演变、TIA预后评价量表的发展史等进行了综述.     

丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的干预作用

目的：观察丁咯地尔对大鼠脑缺血再灌注后多形核白细胞浸润的影响，研究丁咯地尔的脑保护作用机制。方法：实验在郑州大学第一附属医院神经内科脑血管病实验室完成。选择健康雄性SD大鼠144只，随机分为假手术组、手术组、生理盐水治疗组、丁咯地尔治疗组，每组各36只，各组又分再灌注1，3，6，12，24，48h 6个时间点。建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型，缺血时间为1h，在相应时间点处死大鼠后，取脑，制成蜡块。用免疫组化方法检测切片核因子(nuclear factor kappaB65，NF-kB65)、细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1(macrophage inflammation protein-1,MIP-1α)、髓过氧化物酶(myelopemxidase，MPO)的着色情况，并应用计算机图像分析系统进行灰度分析，同时观察病理变化。结果：假手术组在各时间点均无NF-kB65，ICAM-1，MIP-1α和MPO免疫组化阳性细胞表达，手术组、生理盐水治疗组和丁咯地尔治疗组均出现NF-kB65，ICAM-1，MIP-1α和MPO免疫阳性细胞，手术组和生理盐水治疗组各时间点比较灰度值差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；丁咯地尔治疗组除再灌注1h[NF-kB65：100．13&;#177;3．31：ICAM-1：153．90&;#177;3．82；MIP-1α：187．72&;#177;3．41]，其余各时间点灰度值均高于手术组和生理盐水治疗组(P&;lt;0．05)。结论：丁咯地尔可能通过减少多形核白细胞浸润，抗炎症反应，发挥脑保护作用。     

GM-1对培养的人胚神经干细胞增殖和分化的影响

目的：观察不同剂量神经节苷脂（GM－1）对神经干细胞增殖和分化的影响。方法：从人胚胎脑组织分离出神经干细胞，培养于含bFGF（阳性对照组）和B27（阴性对照组）的DMEM／F12细胞培养液中，实验组培养液中分别加入0．335μg/L，3．35μg/L及33．5μg/L的GM－1，用MTT比色分析法测定细胞增殖能力，用含体积分数3％血清的DMEM／F12培养液诱导细胞分化，每间隔6h于倒置显微镜下观察细胞分化情况，结果：5d,10dMTT比色显示，GM－1（33．5μg/L）组与阳性对照组比较，P均＞0．05，与阴性对照组比较，P均＜0．05，GM－1（0．335μg/L）组，GM－1（3．35μg/L）组与阴性对照组比较，P均＞0．05。分化实验发现，接种6h后，体积分数3％血清＋DMEM／F12组神球周边可见明显的细胞突起，呈放射状向周围伸出，而3个实验组和阴性对照组的细胞突起短且细小，随着培养时间的延长，各组的细胞突起逐渐伸长，3个实验组分化能力低于对照组，与阴性对照组之间无明显差异，结论：GM－1能够维持神经干细胞的原始神经状态，促进神经干细胞的增殖，对神经干细胞无明显的诱导分化作用。     

降纤酶对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡的影响

目的:观察降纤酶对大鼠脑缺血再灌注后脑细胞凋亡的影响。方法:96只雄性SD大鼠,随机分为降纤酶治疗1,2组和对照组1,2组,制造大鼠脑中动脉栓塞模型,降纤酶治疗1,2组于缺血3h经腹腔注射降纤酶治疗,对照1,2组在相同时间点给予等量生理盐水。降纤酶治疗和对照1组利用流式细胞仪检测缺血3h再灌注3h、6h、24h、72h后脑组织中凋亡细胞百分率。降纤酶治疗和对照2组利用Tunel方法检测神经元凋亡数目及利用免疫组化方法检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:降纤酶治疗和对照1组凋亡细胞率、降纤酶治疗和对照2组凋亡细胞数均随再灌注时间延长而渐增多,于24h达高峰,以后逐渐减少,2组6h、24h和72h差异均有统计学意义(P<0.05)。降纤酶治疗和对照2组bcl-2蛋白表达于24h明显减低,bax蛋白表达于24h升至最高,Bcl-2和Bax蛋白表达时相与神经细胞凋亡高峰基本一致,降纤酶治疗2组24hBcl-2和Bax蛋白表达较对照2组明显减少(P<0.05)。结论:降纤酶有降低大鼠脑缺血再灌注后脑细胞凋亡的作用,对脑组织有保护作用。     

大鼠脑室系统出血模型的建立

目的 探讨建立稳定、制作过程简单、创伤小的大鼠脑室系统出血模型的方法 . 方法 取大鼠自体动脉血立体定向下注入右侧侧脑室建立大鼠腩室系统出血模型,对模型组和对照组大鼠在不同时间点进行神经行为学评分,并观察脑室及室周脑组织病理变化. 结果本方法 模型成功率为88.9%(16/18),注血后6h大鼠出现行为异常,7d后行为异常好转;光镜下观察发现注血后24h模型组大鼠室管膜连续性遭到破坏,细胞间隙增宽,室周脑组织轻度水肿及出现红色坏死神经元. 结论 本研究采用的造模方法 模型稳定,制作创伤小,病理变化接近临床.     

蛛网膜下腔出血钠代谢失衡的临床分析

目的 分析蛛网膜下腔出血钠代谢失衡的原因、特点、处理方法及对预后的影响。方法 回顾性分析58例蛛网膜下腔出血患者并发钠代谢紊乱的临床资料。结果 低钠血症发生率22．41％，高钠血症为5．17％。发生钠代谢失衡的患者意识障碍发生率、脑血管痉挛发生率、病死率均高于正常血钠组，低钠血症发生脑血管痉挛的危险较其他2组高。结论 蛛网膜下腔出血患者发生钠代谢失衡与疾病本身的病理生理机制有关。低钠血症的发生率高于高钠血症，高钠血症一旦发生很难纠正，应积极消除造成高钠血症的因素，以预防为主。低钠血症与脑血管痉挛相关，发生后要及时纠正，要注意补钠的方法与速度。     

运动终板药物注射治疗痉挛型脑性瘫痪的效果

目的观察运动终板药物注射治疗痉挛型脑瘫患儿的效果。方法230 例痉挛型脑瘫患儿分为对照组和观察组,每组115 例。对照组给予综合康复,包括功能训练、物理因子治疗及药物应用;观察组在此基础上加痉挛肌肉运动终板注射维生素B1和维生素B12。治疗前后采用粗大运动功能测试(GMFM)评价患儿功能区的运动功能,采用改良Ashworth 量表(MAS)评价痉挛程度,采用CDCC婴幼儿智能发育量表测定智力发育指数(MDI)和心理运动发育指数(PDI)。结果治疗后,两组患儿的粗大运动功能明显改善,MAS分级明显降低,MDI和PDI评分明显增加(P<0.01);且观察组均优于对照组(P<0.05)。结论肌肉运动终板药物注射能提高脑瘫患儿粗大运动功能,减轻痉挛,改善智力发育。     

NF-κB和MIP-1与多形核白细胞在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的: 探讨在大鼠脑缺血再灌注损伤模型中NF-κB、 MIP-1的变化与多形核白细胞(PMNs或PMNLs)浸润的关系. 方法: SD大鼠84只,随机分为对照组(12只),假手术组(12只),实验组(包括I/R 1 h组、I/R 3 h组、I/R 6 h组、I/R 12 h组和I/R 24 h组,每组12只). 在相应时间点处死大鼠后,取脑. 用ELISA法测定脑组织匀浆中MIP-1的浓度;用免疫组化方法检测NF-κB和MPO的着色情况,并应用计算机图像分析系统进行灰度分析. 结果: NF-κB在再灌注后1 h表达升高,3 h达高峰,24 h仍处较高水平;大鼠脑组织MIP-1表达再灌注后于1 h开始升高, 12 h达高峰,24 h有所下降,但仍处于较高水平,MPO于再灌注6 h开始升高,24 h达高峰. 结论: NF-κB可能通过促进MIP-1表达,参与了大鼠脑缺血再灌注损伤时多形核白细胞浸润过程.     

误诊脑梗死的高颈段脊髓硬膜下血肿一例报道

正1病历介绍患者女性,73岁,因"突发颈背部疼痛伴右侧肢体无力3 h"于2015年9月1日入当地医院。患者3 h前睡眠中突然出现颈背部疼痛,伴右侧肢体灼热感,30 min后出现右侧偏身无力,发病1 h后右侧上下肢完全不能运动,疼痛、灼热感消失,伴小便潴留,于当地医院急查头计算机断层扫描(computed tomography,CT)未见明显异常,初诊脑梗死,拟溶栓治疗,与我院电话远程会诊,考虑动脉夹层不排除,未行溶     

椎动脉优势、基底动脉弯曲与后循环卒中

椎动脉优势一般被认为是一种先天性血管变异或是无意义的临床发现.许多研究表明,椎动脉优势造成的双侧椎动脉血流不对称易于导致基底动脉弯曲.一些研究显示,椎动脉优势和基底动脉弯曲与后循环卒中均存在一定的相关性.