短暂性脑缺血发作生物学标志物研究进展

短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）是卒中的危险预警信号。至今尚无公认的对卒中风险预测价值高的TIA的生物学标志物。寻找快速而准确的TIA后卒中风险的生物学标志物是目前研究的热点。本文从应激激素、炎症因子、血栓形成因子等方面对TIA后卒中风险的生物学标志物研究进行综述,并简要介绍基因测序及代谢组学等方法在TIA后卒中风险预测中的应用。     

卒中中心建设及质量控制研究进展

卒中中心建设及质量控制是近年来卒中救治领域的热点话题。我国的卒中中心建设通过医疗资源整合,多学科协作,形成了一个集院前识别与转运、急性期救治、早期康复、二级预防、随访宣教、质量检测及改进于一体的区域组织化卒中救治网络,建立了一套标准、高效、规范的卒中救治及质量控制体系,对规范和提升医疗机构卒中诊疗和效率,促进医疗服务质量改进,降低疾病负担起到了重要作用。急救地图建设着眼于如何在急救响应及急性期治疗环节减少包括院前识别、急救派遣等环节的时间延误,我国逐步构建了“国家-省-地级市”三级卒中急救地图体系,建设以地级市为中心的“区域卒中急救地图”。我国卒中急诊绿色通道建设近10年来发展迅速。各级医疗机构通过成立急性卒中诊治多学科团队,就诊流程从串联变并联,开展精细化质量检测及持续改进,借助信息化手段逐步提升效率,有效缩短院内延误,提高了溶栓率,改善了临床疗效。基层医疗机构更为直接面对广大卒中人群,但由于在医疗硬件、人才储备、体制机制等各方面的劣势,打通卒中救治的“最后一公里”困难重重。河南省进行的积极探索值得借鉴参考。卒中单元可以显著改善急性卒中患者的临床结局,其建设涵盖了卒中患者的急性期治疗...     

缺血再灌注大鼠脑内促红细胞生成素表达的变化

探讨缺血再灌注大鼠脑内促红细胞生成素（erythropoietin,Epo）表达的变化,揭示短暂缺血时神经系统发生内源性脑保护的机制。采用线栓法制作大鼠局灶性缺血再灌注模型,以免疫组织化学和逆转录聚合酶链式反应（PT-PCR）技术,检测缺血再灌注不同时间脑内Epo的表达变化。脑缺血再灌注不同时间Epo蛋白在脑内表达广泛,主要颁布在缺血侧基底节区、海马和部分皮层。在缺血再灌注1h和6h,基底节区Epo蛋白和mRNA表达较高,再灌注12h,基底节区Epo表达减少,额顶皮质Epo表达增加,再灌注24h,额顶皮质Epo表达达到高峰,48h开始下调。因此,促红细胞生成素在缺血再灌注大鼠脑内表达的变化,可能是机体发生内源性脑保护的机制之一。     

缺血性脑血管病患者蛋氨酸合成酶基因A2756G多态性检测

目的:检测缺血性脑血管病患者蛋氨酸合成酶(MS)基因A2756G多态性.方法:运用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)技术对512例缺血性脑血管病患者及500例健康对照者进行MS基因多态性检测.结果:缺血性脑血管病患者组MS A2756G A/A、A/G、G/G基因型频率分别为88.9%、10.7%和0.4%,A和G等位基因频率分别为94.2%和5.8%.对照组A/A、A/G、G/G基因型频率分别为84.6%、15.0%和0.4%,A和G等位基因频率分别为92.1%和7.9%.2组基因型及等位基因频率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:MS基因A2756G多态可能不足以构成河南汉族人群缺血性脑血管病发病中的一个独立的遗传危险因子.     

水痘－带状疱疹病毒感染与卒中

水痘－带状疱疹病毒（varicela-zostervirus,VZV）感染可引起中枢性血管病变，进而导致卒中发病。文章就VZV感染与卒中发病的相关性进行了综述，以便对VZV感染患者进行全面评估，从而降低VZV感染后的卒中风险。     

早期改良美国国立卫生研究院卒中量表评分对缺血性卒中预后的预测作用

目的 探索卒中发生早期不同时间段改良美国国立卫生研究院卒中量表(mNIHSS)评分对缺血性卒中后6个月预后的预测价值.方法 收集前循环缺血性卒中病例并记录卒中发生后3d内、4～6d、7～9d的mNIHSS评分及卒中后6个月的改良Rankin评分(mRS).使用Spearman秩相关系数及受试者工作特征(ROC)曲线进行统计学分析.结果 共收集161例患者.发病3d内、4～6d、7～9d的mNIHSS评分和卒中后6个月时的mRS评分呈正相关,相关系数r3分别为0.592、0.597、0.595,均P＜0.01.发病6个月时曲线下面积(AUC)在卒中后3d内、4～6d、7～9d分别为0.789(95％CI0.708 ～0.856)、0.792(95％CI0.712 ～0.857)、0.799(95％ CI0.721 ～0.864).发病6个月时不同时间段AUC两两比较,3d内和4～6 d(z =0.93,P=0.14)、3d内和7～9 d(z=0.94,P=0.52)、4～6d和7～9 d(z =0.96,P=0.27)差异无统计学意义.预测6个月预后的最佳界值在3d内、4～6d和7～9d分别为8、7和6分.在相应时间段评估mNIHSS时高于最佳界值则预后不良,低于或等于最佳界值则预后良好.不同时间段mNIHSS预测卒中6个月预后的阴性预测值由3d内的0.847渐增至第7～9天的0.867,而阳性预测值由3d内的0.601渐减至第7～9天的0.533.总体的一致率由3d内的0.753渐减至第7～9天的0.709.结论 卒中发生9d内mNIHSS评分对卒中6个月预后有良好的预测价值.但在卒中早期的不同时间段使用mNIHSS评分预测6个月预后的最佳界值不同.     

大鼠脑室系统出血模型的建立

目的 探讨建立稳定、制作过程简单、创伤小的大鼠脑室系统出血模型的方法 . 方法 取大鼠自体动脉血立体定向下注入右侧侧脑室建立大鼠腩室系统出血模型,对模型组和对照组大鼠在不同时间点进行神经行为学评分,并观察脑室及室周脑组织病理变化. 结果本方法 模型成功率为88.9%(16/18),注血后6h大鼠出现行为异常,7d后行为异常好转;光镜下观察发现注血后24h模型组大鼠室管膜连续性遭到破坏,细胞间隙增宽,室周脑组织轻度水肿及出现红色坏死神经元. 结论 本研究采用的造模方法 模型稳定,制作创伤小,病理变化接近临床.     

短暂缺氧血清剥夺再灌注后神经细胞顿抑现象的研究

目的 研究短暂缺氧、血清剥夺复氧复注血清 (再灌流 )后神经细胞顿抑现象及其可能机制。方法 将PC12细胞随机分为正常对照组和缺氧组,每组根据不同的再灌流时间又分为 3个亚组 (缺氧组分别为缺氧 15min再灌流 1h组、3h组、6h组,正常对照组各亚组的时间点与缺氧组相对应)。测定短暂缺氧血清剥夺再灌流后不同时间点的三磷酸腺苷含量、线粒体膜电位和细胞活性。结果 与正常对照组相比,缺氧血清剥夺 15min再灌流 1h后的三磷酸腺苷含量(1. 05±0. 34)、线粒体膜电位(41. 39±1. 242)和细胞活性 (0. 809±0. 087)显著降低 (P<0. 05),且于再灌流 6h后基本恢复至正常水平。结论 短暂缺氧血清剥夺再灌流后,存在低能量状态,且可完全恢复,表明可能存在神经细胞顿抑现象,其原因可能与再灌流后线粒体呼吸链上的琥珀酸脱氢酶等活性下降及线粒体的膜电位变化等有关。