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41.
目的:观察国产那法瑞林(nafarelin )长效制剂的长效作用及对大鼠垂体功能影响,并探讨其作用部位。方法:采用大鼠间质细胞睾酮 (RICT)法检测血清LH(luteinizing hormone)生物活性水平。结果:那法瑞林长效制剂在体内的持续释药时间为((40.0±6.8)d。单次理植3周后大鼠血LH的周期性分泌高峰及激发高峰均消失。预先理植长效制剂组大鼠血LH在切除双侧卵巢后变化不明显。结论:那法瑞林长效制剂确有长效作用,其通过作用于垂体而抑制大鼠垂体功能。 相似文献
42.
38例小儿不典型急性粟粒性肺结核误诊原因分析新乡医学院本部(453003)郭铭玉毛兰芝王礼周新乡市第一人民医院姜秀菊西安市华山中心医院彭美华小儿急性粟粒性肺结核(AMPT)的典型病例诊断并不难,非典型者极易导致误诊[1,2],现将我们三家医院15年来... 相似文献
43.
44.
哮喘患儿生活质量与吸入糖皮质激素治疗的相关性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨吸入糖皮质激素(ICS)治疗哮喘对患儿生活质量、肺功能的改善情况与吸入治疗依从性的关系,并分析患儿不服从规范吸入治疗的原因。方法对具有应用ICS治疗指征并能完成填写儿科哮喘生存质量调查问卷(PAQLQ)和平行测量肺功能的83例患儿的资料作回顾分析,评估其生活质量、肺功能改善情况与吸入治疗依从性的关系。结果急性发作期,治疗组的FEV1(1秒钟用力呼气量)和PAQLQ评分均值在治疗前后有显著性差异(p<0.05);坚持治疗时间越长,改善越明显。对照组患儿在急性发作期治疗前后FEV1无改善(p>0.05),PAQLQ评分更低。治疗组与对照组的FEV1、PAQLQ评分均值都有显著性差异(p<0.05);非急性发作期,两组治疗前后的FEV1、PAQLQ评分均值无显著性差异(p>0.05)。结论坚持规范使用ICS治疗的哮喘患儿,其生活质量、肺功能改善比治疗不依从的患儿明显提高,发作时严重程度减轻。 相似文献
45.
46.
血小板的种系发生提示其在免疫炎症中起重要作用,近年来发现血小板活化与炎症性肠病的活动性密切
相关,活化的血小板可以释放炎症介质,表达介导炎症反应的表面分子,可与白细胞和内皮细胞发生相互作用,这
为抗血小板药物治疗炎症性肠病提供了理论依据。 相似文献
47.
围术期影响气道张力的常见因素 总被引:1,自引:0,他引:1
围术期呼吸管理的重要方面之一,是维持气管平滑肌处于正常的舒缩功能状态,避免各种因素引起的气道张力过度增高,以保证肺的正常通气功能。要做好这一点,不仅要了解气管平滑肌收缩和舒张的调节机制,还要熟知临床常见的各种影响因素。气管平滑肌收缩和舒张的调节机制较为复杂,涉及到众多种受体前、受体及受体后作用机制,此方面的内容有关文献资料[1,2]已作了较为详尽的描述。本文主要对近几年临床较为常见的能明显影响气道张力的因素作一简要综述。引起气道张力增高的几种常见诱发因素吸烟、上呼吸道感染Myles等[1]研究了489例拟行上腹部手术… 相似文献
48.
目的:观察密集型银质针联合关节腔注射脉络宁复合液治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效。方法:105例膝关节骨性关节炎患者随机分为治疗组55例及对照组50例,治疗组关节腔注射脉络宁复合液9ml,并予腰臀部软组织、膝关节周围软组织银质针导热治疗;对照组关节腔注射臭氧20ml(浓度25mg/L)及玻璃酸钠20mg,观察两组效果。结果:治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.01);治疗后治疗组VAS评分较对照组明显降低(P<0.01)。结论:密集型银质针联合关节腔注射脉络宁复合液治疗膝关节骨性关节炎临床疗效显著,无明显不良反应,值得临床推广。 相似文献
49.
50.
目的结合叔丁基对苯二酚(tBHQ)的抗氧化效果,探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠正常肝细胞(AML 12)的毒性效应以及调控机制。方法四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测量子点对AML 12细胞增殖活性影响;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)产生;Annexin-V-FITC法检测量子点对细胞凋亡的影响;Real-time PCR法检测Fas、Bcl-2、Bax mRNA表达水平的改变。结果 CdTe QDs染毒24 h后,AML 12细胞有明显的生长抑制作用;随着染毒剂量增加,细胞内ROS水平增加,细胞凋亡发生率增加,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。经tBHQ预处理后,细胞内ROS水平及凋亡发生率降低,与同剂量未用tBHQ预处理的实验组结果比较,差异有统计学意义(P0.05)。细胞内的Bcl-2 mRNA表达水平下调,Fas mRNA表达上调,且有剂量依赖效应,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P0.05),经tBHQ预处理后的细胞,与同剂量未用tBHQ处理的实验组结果比较Bcl-2 mRNA表达上升,Fas mRNA表达下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论 CdTe QDs可以抑制AML 12细胞活力,诱导细胞内ROS产生,产生氧化应激,促进细胞凋亡发生,其凋亡机制可能与Fas mRNA表达上调以及Bcl-2 mRNA表达的下调有关。抗氧化剂tBHQ可以在一定程度上减轻CdTe QDs的毒性作用。 相似文献