（R）－麝香酮的手性合成研究进展

（R）－麝香酮是天然麝香的主要药物活性成分,也是麝香香气的主要来源。开发（R）－麝香酮的合成方法对相关药物的开发具有重要意义,同时经济效益明显,因此相关研究一直以来都是药物化学研究的热点。本文按照构建手性碳的方法分类,对（R）－麝香酮的手性合成进行了综述,重点介绍了近十年来的研究进展。     

细胞亲和-UPLC-QTOF测定蟾蜍甾烯与宫颈癌HeLa细胞的亲和及与化合物计算分子属性的相关性分析

目的测定蟾蜍甾烯类化合物(Bu)与人宫颈癌HeLa细胞的亲和率,分析其与化合物计算分子属性的相关性。方法蟾酥氯仿提取物与HeLa细胞亲和,采用UPLC-QTOF测定亲和后HeLa细胞裂解物和上清液中蟾蜍甾烯的水平,计算Bu与细胞的总亲和率。Pubchem数据库采集蟾蜍甾烯化合物的10种计算分子属性。统计分析两者间相关性。结果Bu与细胞的总亲和率与化合物脂水分配参数(XLogP3)、氢键供体(H-Bond Donor)、拓扑极性表面积(topological polarsurface area,TPSA)呈相关性,其相关系数分别是r=0.865(P<0.01),r=-0.901(P<0.01),r=-0.657(P<0.05)。与其它计算分子属性间不具有相关性(P>0.05)。结论蟾蜍甾烯与HeLa细胞发生不同程度亲和。化合物的脂水性、氢键供体个数和渗透性是影响蟾蜍甾烯与HeLa细胞亲和的非特异性因素。     

石氏伤科腰椎间盘突出症辨治规范(三)——L5-S1巨大椎间盘突出后重吸收医案1则

通过介绍L_5-S_1巨大椎间盘突出后重吸收医案,简要论述腰椎间盘突出症的临床诊断和分期治疗方法。认为应重视椎间盘突出髓核重吸收的研究;临床诊治腰椎间盘突出症时应将问诊、触诊、望诊、影像资料有机结合,充分评估患者病症以明确致病病因病理,严格把握保守治疗与手术治疗最佳适应证。     

补肾中药对自然衰老雄性大鼠骨髓微环境中Smad1基因表达的影响

目的:研究补肾中药对自然衰老雄性大鼠骨髓微环境中Smad1基因表达的影响。方法:以12月龄自然衰老雄性大鼠60只为模型,随机分为两组,每组30只。自鼠龄12月龄始,分别给予生理盐水、补肾方(密骨胶囊)灌胃,在给药8、16、24w末三个时间点,各时间点每组各取10只大鼠,取股骨骨髓,Trizol法抽提总RNA,RT-PCR技术半定量检测Smad1基因表达,采用天能GIS凝胶图像处理系统分析各组表达灰度值。结果:补肾方组大鼠骨髓微环境中Smad1基因表达明显优于生理盐水组。在8、16、24w末,补肾方组与生理盐水组的基因表达灰度值分别为0.61(95% CI=0.41,0.83)VS0.76(95% CI=0.56,0.98)、0.97(95% CI=0.81,1.13)VS0.61(95% CI=0.45,0.78)、1.75(95% CI=1.59,1.92)VS0.56(95% CI=0.40,0.73)。两组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:补肾中药(密骨胶囊)可以上调骨髓微环境中Smad1基因表达水平,可能是其促骨形成、修复骨损伤作用的分子机制之一。     

浅谈眼病从湿与痰论治

湿与痰乃是病理过程之产物,多因脾肺肾三脏功能失调所致。脾主运化,肺主肃降,肾主气化。若脾失健运,肺失肃降,肾失温煦,尤其是脾的运化功能失调,便会影响机体内水液的运行、输布和排泄,从而使水液潴留,积聚而为湿,变蕴而为痰。湿、痰随     

从当归补血汤的研究探讨和分析中药复方共煎的合理性

利用化学和细胞生物学手段,对只有两味药组成的简单复方”当归补血汤”进行了系统研究,在探讨中药复方作用机理的同时,实验结果也证明了传统中药复方共煎的合理性。通过比较共煎、分煎的当归补血汤的化学成分及生物学活性,发现中药复方共煎不仅可以促进有效成分的溶出,而且可以增强免疫活性、补血作用、类雌激素活性、成骨细胞分化活性。共煎促进了复方成分间的相互作用、相互反应,从而产生特殊的活性,体现复方疗效。     

tBHQ对CdTe QDs诱导AML12细胞凋亡的拮抗作用研究

目的结合叔丁基对苯二酚(tBHQ)的抗氧化效果,探讨碲化镉量子点(CdTe QDs)对小鼠正常肝细胞(AML 12)的毒性效应以及调控机制。方法四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测量子点对AML 12细胞增殖活性影响;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)产生;Annexin-V-FITC法检测量子点对细胞凋亡的影响;Real-time PCR法检测Fas、Bcl-2、Bax mRNA表达水平的改变。结果 CdTe QDs染毒24 h后,AML 12细胞有明显的生长抑制作用;随着染毒剂量增加,细胞内ROS水平增加,细胞凋亡发生率增加,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。经tBHQ预处理后,细胞内ROS水平及凋亡发生率降低,与同剂量未用tBHQ预处理的实验组结果比较,差异有统计学意义(P0.05)。细胞内的Bcl-2 mRNA表达水平下调,Fas mRNA表达上调,且有剂量依赖效应,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P0.05),经tBHQ预处理后的细胞,与同剂量未用tBHQ处理的实验组结果比较Bcl-2 mRNA表达上升,Fas mRNA表达下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论 CdTe QDs可以抑制AML 12细胞活力,诱导细胞内ROS产生,产生氧化应激,促进细胞凋亡发生,其凋亡机制可能与Fas mRNA表达上调以及Bcl-2 mRNA表达的下调有关。抗氧化剂tBHQ可以在一定程度上减轻CdTe QDs的毒性作用。     

LPS促进舌苔形成相关细胞凋亡的分子机制

目的探讨脂多糖影响舌苔形成相关细胞凋亡的分子机制。方法 LPS作用于撤血清舌鳞癌TCA-8113细胞,MTT法检测细胞增殖活性,Transwell研究细胞迁移,电镜观察细胞超微结构,ELISA检测PGE2含量,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,免疫印迹检测蛋白表达。结果 12.5~100mg/L LPS可显著抑制撤血清舌鳞癌TCA-8113细胞增殖活性和细胞迁移,呈剂量依赖性。100 mg/L LPS导致细胞表面微绒毛消失、细胞线粒体肿胀空泡化、细胞内出现白色脂质样空泡结构。LPS可以改变撤血清舌鳞癌TCA-8113细胞周期分布,促进细胞凋亡,25 mg/L和50 mg/L LPS可以上调NF-κB p65、Bax、COX-2表达水平,下调NF-κB p50、Bcl-2表达水平,促进PGE2分泌,抵抗细胞快速凋亡。结论 LPS可以促进舌苔形成相关细胞凋亡,与Cox-2信号通路可能存在交互作用。     

腰骶部“骨错缝、筋出槽”与非特异性下腰痛关系的探讨

正非特异性下腰痛(Non-specific Low Back Pain,NLBP)是指始发于腰部,出现下腰部、腰骶部、骶髂、臀部或腿部疼痛等临床症状,既没有明显的神经根受累也没有严重潜在疾患的下腰痛~([1])。作为临床的常见病、多发病,其临床症状表现多样,无特异性体征,缺乏影像学支撑,因而关于非特异下腰痛的病因至今尚没有清晰、统一的认识。解剖结构上看,腰骶部是人体躯干与下肢的结合处、转合点,是躯干经骨盆与自由下肢连接的桥梁,是腰椎最大的受力单元,且该处韧带结构